Difūza toksiska goiter

Difūza toksiska goiter (DTZ, hipertireoze, Gravesa-Bazedova slimība) ir autoimūna slimība, kas attīstās antivielu veidošanās rezultātā pret TSH receptoriem (rTTG), kas klīniski izpaužas vairogdziedzera bojājumos (vairogdziedzerī) ar tireotoksikozes sindroma attīstību. Ir vērts atzīmēt, ka DTZ laikā ražotajām antivielām ir nesagraujoša ietekme uz mērķa orgānu, tāpat kā citās autoimūnās slimībās, bet stimulējoša iedarbība.

Šo slimību 1835. gadā pirmo reizi aprakstīja īrs Roberts Džeimss Grāvess (1797–1853). Gandrīz vienlaikus ar to 1840. gadā vācu ārsts Kārlis Ādolfs fon Bazedovs (1799–1854) aprakstīja tā dēvēto Mērseburga triādi (nosaukta par Mērseburgas pilsētu, kurā viņš strādāja), kas novērota četriem pacientiem - raksturīga tahikardija, eksoftalma un goiter. DTZ simptomi. Pats Bazedovs viņa aprakstīto slimību sauca par eksoftalmisku kaheksiju.

KLĪNISKĀ ATTĒLA:

Sūdzības: vairogdziedzera palielināšanās, paaugstināta uzbudināmība, emocionāla labilitāte, asarība, trauksme, miega traucējumi, satraukums, uzmanības pavājināšanās, vājums, bieži izkārnījumi, menstruālā cikla pārkāpumi, samazināta potence.

Sirds un asinsvadu sistēma: ekstrasistolija, pastāvīga vai retāk sastopama paroksizmāla sinusa tahikardija, priekškambaru mirdzēšana (priekškambaru mirdzēšana) ar paaugstinātu trombembolisko komplikāciju risku, arteriālā hipertensija => miokarda distrofija un sirds mazspēja.

Kataboliskais sindroms: svara zudums ar palielinātu apetīti, karsta āda, subfebrīla stāvoklis, pārmērīga svīšana, muskuļu vājums

Ektodermālā traucējuma sindroms: trausli nagi, trauslums un matu izkrišana

Nervu sistēma: roku trīce (Marijas simptoms) un / vai visa ķermeņa (telegrāfa staba simptoms), paaugstināti cīpslu refleksi

Acis: dažiem pacientiem attīstās endokrīnā oftalmopātija; raksturīgs bojājums orbītas mīkstajiem audiem, redzes nervam un acu palīgiekārtām (piena dziedzerim, radzenei, konjunktīvai un plakstiņiem)

DIAGNOSTIKA:

LABORATORIJAS RĀDĪTĀJI (augsts brīvā T4 un brīvā T3 līmenis un zems TSH līmenis asinīs). Īpašs DTZ marķieris ir antivielas pret rTTG.

DTZ = ↓ TSH + ↑ T4 brīvs + ↑ T3 brīvs + ↑ antivielas pret TSH receptoriem

Ultraskaņa (tiek veikta visiem pacientiem ar tirotoksikozi) nosaka vairogdziedzera tilpumu un ehostruktūru. Parasti sievietēm vairogdziedzera tilpums nedrīkst pārsniegt 18 cm 3, vīriešiem - 25 cm 3. Dziedzera ehogenitāte ir vidēja, struktūra ir vienota. Dziedzera ehogenitāte ar tirotoksikozi tiek vienmērīgi samazināta, struktūra ir neviendabīga, palielināta asins piegāde.

SCINTIGRAPHY izmanto vairogdziedzera funkcionālās aktivitātes noteikšanai un difūzā un mezglainā toksiskā goiter diferenciāldiagnozei. Visbiežākais vairogdziedzera skenēšana ir tehnecija izotops 99mTc (tā īsais eliminācijas pusperiods ir 6 stundas, kas ievērojami samazina starojuma devu), I 123, retāk I 131. Izmantojot DTZ, tiek novērots vienmērīgs izotopu sadalījums. Ar funkcionālu autonomiju izotops uzkrāj aktīvi funkcionējošu vietu, bet apkārtējie vairogdziedzera audi atrodas nomākuma stāvoklī. Pēc izotopu uzkrāšanās un sadalījuma var spriest par vairogdziedzera funkcionālo aktivitāti, tā bojājuma raksturu (izkliedētu vai mezglainu), audu tilpumu pēc rezekcijas vai tiroidektomijas un ārpusdzemdes audu klātbūtni..

MSCT un MRI palīdz noteikt vairogdziedzera izmēru un atrašanās vietu, atrašanās vietu attiecībā pret apkārtējām struktūrām, lai identificētu trahejas un barības vada pārvietojumu vai saspiešanu..

APSTRĀDE:

Konservatīvs (lieto antitireoīdus)

Konservatīvā ārstēšana tiek izrakstīta, lai panāktu eitiroīdismu pirms ķirurģiskas ārstēšanas vai radiojodototerapijas, kā arī dažās pacientu grupās kā pamata ārstēšanas gaitu, kas dažos gadījumos izraisa pastāvīgu remisiju. Pirmkārt, mēs runājam par pacientiem ar mērenu vairogdziedzera tilpuma palielināšanos (līdz 40 ml). Tiamazols (tirozīns, merkazolils) ir izvēlētās zāles visiem pacientiem, kuri plāno konservatīvi ārstēt DTZ, izņemot DTZ ārstēšanu grūtniecības pirmajā trimestrī, tirotoksisko krīzi un blakusparādību attīstību tiamazolā, kad priekšroka jādod propiltiiouracilam (PTU, propitsils). Pastāvīgu, mērenu un vieglu antitireoīdās terapijas blakusparādību klātbūtnē ir nepieciešams atcelt tireostatiku un novirzīt pacientu uz radioaktīvā joda terapiju vai operāciju vai pārcelt to uz citu prettārpu zāles, ja radioaktīvā joda terapija vai operācija vēl nav norādīta.

Ja par sākotnējo DTZ terapiju izvēlas tiamazolu, tad zāļu terapijai vajadzētu ilgt apmēram 12-18 mēnešus, pēc tam to pakāpeniski atceļ, ja pacientam ir normāls TSH līmenis. Pirms tireostatiskās terapijas pārtraukšanas ir vēlams noteikt antivielu līmeni pret rTTG, jo tas palīdz prognozēt ārstēšanas iznākumu: pacientiem ar zemu rTTG antivielu līmeni, visticamāk, ir stabila remisija. Ar pareizu ārstēšanu atkārtošanās biežums pēc tireostatisko zāļu atcelšanas ir 70% vai vairāk. Ja pacientam ar DTZ pēc tiamazola lietošanas pārtraukšanas atkal attīstās tirotoksikoze, ir jāapsver radiojodīna terapijas vai tireoidektomijas jautājums.

Ilgstošu konservatīvu terapiju nav lietderīgi plānot pacientiem ar smagām tirotoksikozes komplikācijām (priekškambaru mirdzēšana, osteoporoze utt.)

Pamudināt

Izmantojot DTZ, ķirurģiskās ārstēšanas apjoms ir viens - kopējā tiroidektomija.

Pirms tiroidektomijas veikšanas tireostatisko līdzekļu terapijas laikā ir jāpanāk eitireozes stāvoklis (normāls brīvā T3 līmenis, brīvā T4 līmenis)..

Pēcoperācijas periodā ir obligāti jānosaka kalcija līmenis, ārsts veic ENT pārbaudi (balss kroku mobilitātei). Levotiroksīna preparāti (eutirokss, L-tiroksīns) tiek parakstīti ar ātrumu 1,7 μg / kg pacienta svara. Nosakiet TSH līmeni 6-8 nedēļas pēc operācijas.

Radioaktīvā joda apstrāde (RTT)

RYT DTZ gadījumā tiek veikta tirotoksikozes recidīva gadījumā pēc pareizi konservatīvas ārstēšanas (nepārtraukta terapija ar tireostatiskiem medikamentiem ar apstiprinātu eutireozi 12-18 mēnešus), nespēja lietot tireostatiskas zāles (leikopēnija, alerģiskas reakcijas), apstākļu trūkums konservatīvai ārstēšanai un pacienta uzraudzība.

Radiojodīna terapijas mērķis ir tirotoksikozes likvidēšana, iznīcinot hiperfunkcionējošus vairogdziedzera audus un panākot stabilu hipotireozes stāvokli.

Mīnusi:

  • Metodes augstās izmaksas un rindas ilgums;
  • Vairogdziedzera tilpums nedrīkst pārsniegt 40 cm 3;
  • Kontrindicēts grūtniecības, laktācijas un endokrīnās oftalmopātijas gadījumā;
  • Visi audi un orgāni tiek pakļauti starojuma iedarbībai;

Tirotoksikoze (hipertireoze) - simptomi un ārstēšana

Kas ir tirotoksikoze (hipertireoze)? Cēloņi, diagnoze un ārstēšanas metodes tiks apskatītas Dr. Kurashov O. N., endokrinologs ar 26 gadu pieredzi.

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

Tirotoksikoze (hipertireoze) ir hipermetabolisks process, ko izraisa vairogdziedzera hormonu pārpalikums organismā un to toksiskā ietekme uz dažādiem orgāniem un audiem. Klīniski to raksturo vairogdziedzera palielināšanās un citu sistēmu un orgānu bojājumi. [3] [5] [11]

Pirmie šīs patoloģijas apraksti tika atrasti persiešu ārsta Giurjani darbos, kas izveidoti 1100. gadā. [5] [11]

Šis sindroms rodas gan sievietēm (līdz 2%), gan vīriešiem (līdz 0,2%). Biežāk tas notiek cilvēkiem vecumā no 20 līdz 45 gadiem.

Tirotoksikozes cēloņi ir daudz. Galvenie no tiem ir:

  • vairogdziedzera hormonu ražošanas palielināšanās dažādu slimību dēļ (difūzs toksisks, mezglains goiter un citi);
  • pārmērīga zāļu lietošana, kas satur vairogdziedzera hormonus (noteiktā ārstēšanas režīma pārkāpums).

Sindroma provocējošais faktors ir papildu joda daudzums, kas nonāk ķermenī patstāvīgi lietojot joda piedevas..

Tirotoksikozes stāvoklis ar difūzu toksisku goiteru ir autoimūna slimība. Parasti tā attīstās pārmērīgas antivielu veidošanās rezultātā pret vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) receptoru, ko ražo hipofīze..

Tirotoksiska stāvokļa rašanās ir iespējama, ja rodas jau esoša vairogdziedzera mezgla - viena un daudzmoduļa goiter - funkcionālā autonomija. Šī slimība attīstās pietiekami ilgi, galvenokārt cilvēkiem vecākiem par 45 gadiem. Tātad, ja netiek pakļauts TSH - galvenā fizioloģiskā stimulatora [7] [8] - iedarbībai, mezgli sintezē vairogdziedzera hormonu daudzumu, kas pārsniedz ķermeņa vajadzības. [5] [6] [11]

Tirotoksikozes (hipertireozes) simptomi

Aptaujājot pacientus ar aizdomām par palielinātu vairogdziedzera darbību, tiek atklāti šādi gadījumi:

  • neparedzama uzbudināmība, emocionāla nestabilitāte, bezcēloņa asarainība;
  • trauksme un traucēta uzmanības koncentrēšanās, kas rodas, atrodoties sabiedrībā;
  • ikdienas miega traucējumi;
  • satraukums par jebkura darba izpildi;
  • vājums ejot;
  • pastiprināta izkliedēta rakstura svīšana, kas nav atkarīga no fiziskā vai emocionālā stresa, "karstuma" sajūta;
  • periodiski sirdspuksti;
  • trīce ķermenī un palielināts svara zudums (reti novērots).

Emocionālie traucējumi apvienojumā ar kustību un gribu: nepieciešama pastāvīga kustība un korim līdzīgi raustīšanās. Turklāt ekstremitāšu un ķermeņa trīce ir tipisks tirotoksikozes simptoms. [2] [3] [5] [11]

Palielināts vairogdziedzera hormonu daudzums ietekmē sirds darbību

Izkliedēta toksiska goiter (Bazedova slimība)

Galvenā informācija

Difūza toksiska goiter (citi šīs kaites nosaukumi ir Gravesa slimība, Bazedova slimība) ir patoloģisks process, kam raksturīgs difūzs vairogdziedzera paplašināšanās, bet pacientam ir tirotoksikozes simptomi.

Oficiālo difūzo toksisko goiteru vispirms aprakstīja īrs Roberts Džeimss Grāvess (1835) un vācietis Karls Ādolfs fon Bazedovs (1840). Tieši pēc viņu vārdiem šī slimība tiek saukta mūsdienu medicīnā.

Cēloņi

Šai slimībai ir autoimūna daba. Tās galvenais simptoms ir palielināta vairogdziedzera darbība (hipertireoze). Pakāpeniski palielinās vairogdziedzera izmērs, un tas ražo daudz vairāk vairogdziedzera hormonu nekā normālas darbības laikā. Tiek uzskatīts, ka galvenais autoimūna procesa mehānisms pacientiem ar difūzu toksisku goiteru ir specifisku antivielu veidošanās ar imūnsistēmas palīdzību. Tā rezultātā cilvēka vairogdziedzeris pastāvīgi ir pārāk aktīvs. Tā sekas ir vairogdziedzera hormonu koncentrācijas palielināšanās pacienta asinīs.

Kāpēc Grāvesa slimība izraisa šādu antivielu parādīšanos, zinātnieki joprojām nav precīzi noteikuši. Pastāv teorija, ka pacientiem ar bazedovoy slimību organismā ir "nepareizi" TSH receptori. Viņu imūnsistēma definē cilvēkus kā “svešiniekus”. Pastāv arī versija, ka galvenais iemesls, kāpēc cilvēku pārvar difūzs toksisks goīts, ir imūnsistēmas defekta klātbūtne. Tā rezultātā cilvēka imunitāte nespēj ierobežot imūno reakciju, kas vērsta pret paša ķermeņa audiem. Mūsdienu ārsti nodarbojas ar pētījumiem, kuru mērķis ir noteikt dažādu veidu mikroorganismu lomu slimības attīstībā.

Turklāt pamata slimības cēloņi, kas izraisa tās progresēšanu, ir stress, infekcijas slimības un garīgi ievainojumi..

Simptomi

Bazedova slimību cilvēkiem izsaka pazīmes, kas raksturīgas tirotoksikozei. Bāzes slimības simptomus nosaka fakts, ka pacienta ķermenī tiek atzīmēts visu metabolisma procesu paātrinājums. Viņam ir ātrs pulss, bieži tiek novērota caureja, svīšana ir ļoti aktīva. Ir arī nervu sistēmas stimulācija, kas noved pie tā, ka cilvēks kļūst ļoti uzbudināms, dažreiz rokas trīc. Pacients, kuram attīstās bazedovijas slimība, ļoti slikti panes karstumu un sauli.

Bieži vien apetītes klātbūtnē pacients zaudē svaru, jo ēdiens, kas nonāk viņa ķermenī, neatpaliek, lai kompensētu pārāk ātru olbaltumvielu sadalīšanos. Turklāt lielais hormonu daudzums, ko ražo vairogdziedzeris, pārāk ātri izraisa barības vielu sadalīšanos, kas, savukārt, rada lielas enerģijas izmaksas. Bet pacientiem jaunībā bieži palielinās ķermeņa masa, kaut arī ir pazīmes, kas liecina par pastiprinātu metabolismu. Palielināts urinēšana, kas notiek ar šo slimību, bieži noved pie dehidratācijas. Tieši tāpēc põhjenovijas slimības ārstēšanai jābūt savlaicīgai un pareizai..

Bieži vien ar bāzes slimību tiek atzīmēta endokrīnā oftalmopātija, kurai raksturīga pārspīlēšana. Visbiežāk ar difūzu toksisku goiteru attīstās dažāda smaguma oftalmopātija. Vairumā gadījumu tiek skartas abas acis, un šīs slimības simptomi, kā likums, attīstās kopā ar galvenajiem difūzās toksiskās goiter simptomiem. Bet dažreiz oftalmopātija attīstās agrāk vai vēlāk nekā vairogdziedzera slimība.

Paaugstināta vairogdziedzera hormonu ražošana noved pie uzvedības izmaiņām, garastāvokļa izmaiņām, ir izteikta aizkustinība, depresīvs stāvoklis. Dažreiz attīstās fobijas, un periodiski var rasties eiforija. Miega traucējumi pavada ļoti biežas pamošanās, satraucošus sapņus..

Vēlāk pacientam ir goiter - audzējam līdzīgs dziedzera palielinājums, kas ir pamanāms ar neapbruņotu aci. Šajā gadījumā uz kakla virsmas priekšā ir pietūkums, ko ārsts viegli novēro, pārbaudot.

Ir ierasts izdalīt trīs slimības smaguma pakāpes. Ja mēreni simptomi tiek atzīmēti ar vieglu tirotoksikozi, tad ar smagu tirotoksikozi cilvēkam palielinās sirdsdarbība, svara zudums sasniedz katehisma pakāpi, cilvēks cieš no vājuma. Ja slimību neārstē savlaicīgi, tad var attīstīties tirotoksiska krīze.

Diagnostika

Ja jums ir aizdomas par pamata slimības attīstību, jums jākonsultējas ar ārstu-endokrinologu. Visaptverošas diagnozes pamats ir raksturīgo simptomu klātbūtne. Pētījuma laikā tiek veikts laboratoriskais asins analīzes, lai noteiktu vairogdziedzera hormonu daudzumu, kā arī klasisko antivielu titru un vairogdziedzera funkciju, kas uzkrāj jodu. Ja ārsts vizuāli nosaka, ka vairogdziedzeris ir palielināts, pacientam tiek veikts ultraskaņas skenēšana.

Vēl viens pētījums, kas tiek praktizēts ar aizdomām par difūzu toksisku goiteru, ir daudz retāk sastopams - sīkas adatas vairogdziedzera biopsija. Speciālists ņem šūnas no vairogdziedzera, izmantojot plānu adatu. Tad šūnas pārbauda mikroskopā. Šāda procedūra ir ieteicama, ja dziedzera ārsts atklāj viegli sataustāmu mezglainu veidojumu, kura diametrs ir lielāks par 1 cm..

Diagnostikas procesā pacientam jāapzinās, ka vairogdziedzera palielināšanās nav atkarīga no slimības smaguma pakāpes.

Ārstēšana

Līdz mūsdienām nav īpašu metožu to procesu ārstēšanai, kas izraisa slimības attīstību. Izkliedētā toksiskā goiter jāārstē tā, lai mazinātu tirotoksikozes pazīmes. Sākotnēji difūzā toksiskā goiterā ārstēšana ietver tireostatisku zāļu ievadīšanu, ko izvēlas ārstējošais ārsts. Šādu medikamentu lietošanas laikā daudziem pacientiem slimības simptomi kļūst mazāk izteikti. Bērniem un jauniešiem līdz 25 gadu vecumam jāizraksta zāles, kas samazina vairogdziedzera hormonu ražošanu. Šādas zāles lieto arī, lai ārstētu pacientus paaugstinātā vecumā, un tie arī jālieto, lai mazinātu slimības simptomus pirms operācijas.

Tomēr galvenā problēma šajā gadījumā ir fakts, ka tūlīt pēc šādu zāļu lietošanas pārtraukšanas gan pieaugušajiem, gan bērniem bieži tiek atzīmēts slimības recidīvs. Ja rodas recidīvs, pacientam tiek izrakstīta operācija, kurā tiek noņemta dziedzera daļa. Šādu operāciju sauc par tiroidektomiju. Papildus tradicionālajai operācijai tiek praktizēta dziedzera šūnu iznīcināšana ar radioaktīvā joda palīdzību.

Pacients ņem radioaktīvo jodu kapsulās. Zāles deva ir atkarīga no goiter lieluma. Pakāpeniski jods uzkrājas vairogdziedzera šūnās, kas noved pie viņu nāves. Pirms joda lietošanas pacients pārtrauc lietot tireostatiskos medikamentus. Pēc ārstēšanas ar radioaktīvo jodu slimības simptomi izzūd pēc dažām nedēļām. Dažos gadījumos tiek nozīmēta atkārtota ārstēšana. Dažreiz vairogdziedzera darbība tiek pilnībā nomākta. Neskatoties uz to, ka šāda ārstēšana šķiet samērā vienkārša un ērta, to reti izmanto bērnu un jauniešu ārstēšanai. Ārsti ir piesardzīgi par šādas ārstēšanas kaitīgās ietekmes iespējamību uz visu ķermeni. Kaut arī šīs metodes izmantošana apmēram četrdesmit gadus nav atklājusi kaitīgu ietekmi uz citām ķermeņa sistēmām.

Ārstējošais ārsts ņem vērā faktu, ka grūtniecība, kā likums, uzlabo pacienta stāvokli, kam ir viegla slimība. Tomēr dažreiz grūtnieces stāvoklis, tieši pretēji, pasliktinās.

Slimības simptomi efektīvi samazina arī citas grupas medikamentus - beta blokatorus. Viņi spēj bloķēt pārāk daudz vairogdziedzera izdalīto hormonu ietekmi uz ķermeni, bet tie tieši neietekmē vairogdziedzeri.

Ķirurģisko ārstēšanu praktizē ar pārāk lielu goiteru, kā arī efekta neesamības gadījumā pēc medikamentu lietošanas. Tiroidektomija tiek veikta slimnīcā, pēc kuras hospitalizācija turpinās vēl vairākas dienas..

Grāves-Bazedova slimība kā novēršami draudi

Difūzā toksiskā goiter (DTZ) vai Graves-Bazedov slimība ir autoimūna slimība, kuras pamatā ir palielināta hormonu ražošana un difūza vairogdziedzera palielināšanās. Gandrīz visi orgāni cieš no pārmērīgas vairogdziedzera hormonu ražošanas, tomēr vissmagākā ietekme ir uz somatisko (paaugstināta nervu uzbudināmība un no tā izrietošajām emocionālā stāvokļa un uzvedības izmaiņām) un autonomās nervu un sirds un asinsvadu sistēmas. Mainās arī katabolisms, kas izpaužas ar ievērojamu svara zudumu. Ar progresēšanu slimība var nelabvēlīgi ietekmēt pacienta stāvokli un, ja nav pareizas diagnozes un terapijas, tā var izraisīt nāvi. Tādēļ ir svarīgi pievērst uzmanību simptomiem un izmaiņām jūsu vai jūsu tuvinieku stāvoklī, lai sāktu izvēlēties pareizo ārstēšanu un cīnītos ar slimību.

Vispārējs slimības apraksts

Izkliedēta toksiska goiter ir autoimūna slimība. Tas nozīmē, ka ķermenis uztver savus audus kā svešus un ietver imūno aizsardzību pret tiem. Šāda reakcija visbiežāk attīstās uz ķermeņa barjeras audiem, kas ietver vairogdziedzeri..

Svarīgs! Barjeru audi organisma attīstības procesā (embrionālajā periodā) tiek ielikti un vēlāk attīstās izolēti no imūnsistēmas. Īpašu fizioloģisko barjeru rada šāda aizsardzība..

Vairākas pārnestās infekcijas slimības, piemēram, tonsilīts, gripa, hronisks tonsilīts un stress, var pārkāpt šo dabisko barjeru. Šie faktori negatīvi ietekmē imūnsistēmu un izraisa specifisku antivielu veidošanos pret vairogdziedzera hormonu receptoriem. Šāda iedarbība noved pie pārmērīga vairogdziedzera hormonu ražošanas un tā palielināšanās. Difūzs palielinājums izraisa goiteru veidošanos, un augsta hormonu koncentrācija nosaka tirotoksikozes smagumu.

Riska faktori, kas predisponē DTZ, arī var būt nozīme slimības attīstībā. Pie šiem faktoriem pieder:

  • ģenētiskā predispozīcija (specifisku histocompatibility antigēnu klātbūtne);
  • smēķēšana;
  • stress;
  • mikroelementu deficīts (selēns, jods);
  • D vitamīna deficīts;
  • infekcijas
  • noteiktu zāļu (piemēram, interferona utt.) ilgstoša lietošana.

Klasifikācija

Atkarībā no stāvokļa nopietnības un izpausmju pakāpes ir:

  • Viegls kurss (I pakāpes tirotoksikoze). Simptomi nav izteikti: palielinās nervu uzbudināmība, svara zudums par 10-15% no sākotnējā ķermeņa svara, tahikardija līdz 100 sitieniem / min. Subjektīvi var būt darba spēju samazināšanās, nogurums.
  • Mērena (II pakāpes tirotoksikoze). Galvenie simptomi nemainās, bet to izpausmes pastiprinās. Nervu uzbudināmība palielinās, ķermeņa svars tiek samazināts par vairāk nekā 20% no sākotnējā, sirdsdarbība tiek palielināta līdz 100-120 sitieniem / min. Samazinās arī efektivitāte, palielinās nogurums.
  • Smags kurss (III tireotoksikozes pakāpe). Stāvoklis ievērojami pasliktinās, simptomi ir smagi, var attīstīties dzīvībai bīstamas komplikācijas (piemēram, priekškambaru mirdzēšana, sirds mazspēja, aknu bojājumi, psihoze utt.)..

Arī DTZ tiek klasificēts atkarībā no goiter pieauguma lieluma, kuru ārsts novērtē vizuāli un ar palpāciju):

  • 0 grāds - dziedzeris nav redzams un nav taustāms;
  • I grāds - vairogdziedzeris nav redzams, bet tiek palpēts un redzams, kad norij platgalvu;
  • II pakāpe - dziedzeris ir redzama norijot un palpējot, kakla forma netiek mainīta;
  • III grāds - dziedzeris ir redzama, maina kakla kontūru (“resnais kakls”);
  • IV grāds - liels goiter, kas pārkāpj kakla konfigurāciju;
  • V grāds - milzīga izmēra goīts, trahejas un barības vada saspiešana;

Svarīgs! Vairogdziedzera izmaiņas pakāpi un stāvokļa nopietnības novērtēšanu var veikt tikai ārsts, jo dažreiz subjektīvās sajūtas un klīniskās izpausmes var atbilst citām patoloģijām.

Izkliedēta toksiska goiteru simptomi

Difūzā toksiskā goiter klīniskā aina ir diezgan spilgta un sastāv no traucējumiem no dažādām ķermeņa sistēmām. Vadošais sindroms ir tirotoksisks. Manifestācijas dažreiz sākas ilgi pirms došanās pie ārsta un galvenokārt ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu. Pacienti sāk pamanīt sirdsdarbību, kas pazūd pati. Šo sajūtu var atzīmēt ne tikai krūtīs, bet arī galvā, rokās, kuņģī. Gandrīz vienlaicīgi parādās tahikardija. Sākumā sirdsdarbības ātrums nepārsniedz 100 sitienus minūtē (ar ātrumu līdz 90 sitieniem minūtē), tomēr slimības progresēšanas gadījumā šie skaitļi var palielināties līdz 150 sitieniem / min.

Svarīgs! Uz tahikardijas fona tiek atzīmēta karstuma sajūta, izteikta svīšana, āda ir karsta. Subfebrīla temperatūra dažreiz tiek novērota vakarā. Šādi pacienti nesasalst pietiekami zemā temperatūrā, savukārt parastiem pacientiem viņi bieži sūdzas par aizlikšanos un gaisa trūkuma sajūtu.

Ja pacientam jau ir sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija, parasti attīstās komplikācijas priekškambaru mirdzēšanas (priekškambaru mirdzēšanas) un sirds mazspējas veidā.

Pacientiem ir tendence zaudēt svaru. Sākotnējās stadijās viņi var zaudēt līdz 15% no sākotnējā ķermeņa svara, tomēr slimības progresēšanas gadījumā svara zudums var sasniegt 50%. Tajā pašā laikā svara zudums tiek atzīmēts uz palielinātas apetītes fona, tāpēc pašā slimības sākumā daži pacienti var pat nedaudz atgūties. Tomēr turpmāka vielmaiņas traucējumu progresēšana joprojām novedīs pie svara zaudēšanas..

Svarīgs! Metabolisms atspoguļojas ne tikai svara zaudēšanā. Cieš termoregulācija (ķermeņa temperatūra gandrīz vienmēr ir subfebrīla - 37,2-37,5 ° C), paaugstinās cukura līmenis asinīs līdz pat cukura diabēta attīstībai. Tauku un muskuļu audu zudums un dehidratācija šķidruma zuduma dēļ..

No centrālās nervu sistēmas puses tiek novēroti šādi simptomi:

  • ātra nogurdināmība;
  • vājums;
  • aizkaitināmība, pastāvīga trauksmes sajūta;
  • asarība;
  • satraukums;
  • miega traucējumi, bieži bezmiega formā;
  • refleksu atjaunošana;
  • smagas tirotoksikozes gadījumā - psihoze.

Acu simptomi un ādas izpausmes ir diezgan spilgtas un raksturīgas. Acu simptomi ir saistīti ar acs autonomās inervācijas pārkāpumu. Tie ietver simptomus:

  • Grefe - augšējā plakstiņa nobīde no radzenes malas, kad acs ābols pārvietojas uz leju;
  • Kočers - acs ābola kustības nobīde no augšējā plakstiņa, kad tiek skatīts uz augšu, saistībā ar kuru starp augšējo plakstiņu un varavīksneni tiek atrasta daļa sklēras;
  • Krause - pastiprināts acu spīdums;
  • Dalrymplya - plaša plaukstas locītavas plaisu atvēršana - "pārsteigts izskats";
  • Rozenbaha - mazs un ātrs drebuļojošu vai nedaudz aizvērtu plakstiņu trīcēšana;
  • Shtelvag - retas un nepilnīgas mirgojošas kustības kombinācijā ar augšējā plakstiņa ievilkšanu;
  • Moebius - konverģences pārkāpums.

Ādas izpausmēs ietilpst roku un kāju aizmugurējās virsmas apsārtums, atsevišķu ādas zonu vetiligo parādīšanās. Kāju priekšējā virsmā ir pamanāms pietūkums - pretibiāla myxedema. Plakstiņu reģionā var novērot tumšus plankumus (melasma), mati kļūst plāni un trausli, intensīvi izkrīt, un nagi kļūst mīksti, svītraini un trausli, ievērojami plānāki..

Svarīgs! Mainot savu izskatu vai radiniekus, jums jālūdz sazināties ar speciālistu. Pirms goiter attīstības var pievērst uzmanību izmaiņām acīs un ādā..

Traucējumi no kuņģa-zarnu trakta, menstruālā cikla sievietēm un erektilās disfunkcijas vīriešiem ir diezgan reti. Kuņģa-zarnu trakta disfunkcijas izpausmes var būt caureja (gados vecākiem cilvēkiem). Ar smagu DTZ pakāpi var attīstīties aknu disfunkcija.

Komplikācijas

Difūzas toksiskas goiter komplikācijas rodas smagos slimības gadījumos. Vissmagākā komplikācija ir tirotoksiskā krīze. To raksturo straujš pacienta stāvokļa pasliktināšanās sirds un asinsvadu, nervu un endokrīnās sistēmas pārkāpumu dēļ. Bieži vien tas attīstās uz infekcijas slimības fona, bet tas ne vienmēr ir krīzes iemesls. Mirstība sasniedz 50%.

Sirdsdarbības traucējumi var būt gan patstāvīgas komplikācijas, gan tirotoksiskas krīzes izpausme. Ņemot vērā ilgstošu vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstinātu iedarbību, attīstās priekškambaru mirdzēšana (priekškambaru mirdzēšana) un sirds un asinsvadu mazspēja. Ja šīs neārstē, šīs komplikācijas var izraisīt nemainīgu fibrilācijas un nāves lēkmi..

Muskuļu sistēmas bojājumi ir saistīti ar kālija trūkumu un traucētām muskuļu funkcijām. Sākumā tas var izpausties ar miopātiju. Ilgstošs kālija deficīts galu galā var izraisīt paralīzi.

No nervu sistēmas, ja asinīs ir augsts vairogdziedzera hormonu līmenis, var attīstīties psihoze. Šādam nopietnam stāvoklim bieži ir ilgs pacienta paaugstinātas uzbudināmības un trauksmes periods.

Vēl viena nopietna stāvokļa izpausme ir virsnieru mazspēja. Biežas izpausmes - ādas hiperpigmentācija un arteriālā hipotensija.

Komplikācijas var attīstīties arī no goiter puses. Liels vairogdziedzeris apgrūtina elpošanu un ēdienu, pateicoties trahejas un barības vada saspiešanai. Bez savlaicīgas operācijas un goiteru noņemšanas ir iespējama nāve..

Diagnostika

Svarīga lieta diagnozē ir anamnēzes apkopošana un fiziskā pārbaude, kas liecina par autoimūnu slimību. Diagnozē tiek izmantotas papildu metodes, piemēram, asins analīze un instrumentālie pētījumi.

Galvenais laboratorijas pētījums ir paredzēts vairogdziedzera hormonu noteikšanai asinīs - bez TSH, T3 un T4. Var noteikt arī antivielu titru pret tiroglobulīnu un tiroperoksidāzi. Papildus hormonu testiem tiek izmantots klīniskais un bioķīmiskais asins tests. Vispārēja analīze var norādīt uz normocītisko vai dzelzs deficīta anēmiju. Bioķīmiskais asins tests parādīs holesterīna un triglicerīdu līmeņa pazemināšanos, aknu transamināžu, sārmainās fosfatāzes, hiperglikēmijas un hiperkalciēmijas līmeņa paaugstināšanos..

Starp instrumentālajām pētījumu metodēm “zelta standarts” ir vairogdziedzera ultraskaņas izmeklēšana. Ultraskaņa parādīs difūzu apjoma palielināšanos, audu hipoeoetilitāti un ievērojamu orgānu asins plūsmas palielināšanos.

Scintigrāfija ir arī viena no pētījumu metodēm, tomēr jāpatur prātā, ka šis pētījums tiek veikts stingri saskaņā ar ārsta norādījumiem..

Sirds funkcijas novērtēšanai tiek izmantota EKG. Šis pētījums parādīs paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu un smagos gadījumos priekškambaru mirdzēšanu..

Ja vairogdziedzera mezgliņi ultrasonogrāfijā tiek atrasti vairāk nekā 1 cm, tiek parādīta biopsija audzēja diferenciāldiagnozei.

Difūzā toksiskā goiter ārstēšana

DTZ terapija var ietvert trīs veidus: konservatīva ārstēšana ar medikamentiem, ķirurģiska ārstēšana un terapija ar joda radioaktīvo izotopu. Jebkura no tām pamatprincips ir samazināt vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs, samazināt simptomu izpausmes un uzlabot pacienta dzīves kvalitāti.

Konservatīvā terapija ietver ilgstošu hormonālo zāļu lietošanu..

Pēc konservatīvas terapijas visbiežāk tiek norādīta ķirurģiska ārstēšana. Tas ir nepieciešams, ja:

  • vairogdziedzera tilpums lielāks par 40 ml;
  • pacientam ir smaga slimības forma;
  • pēc hormonālās terapijas kursa ir tireotoksikozes recidīvs;
  • tirotoksikozes simptomi rodas ilgu laiku un bez būtiskām izmaiņām terapijas laikā;
  • antivielu līmenis pret TSH receptoru asinīs ir vairāk nekā desmit reizes augstāks.

Ķirurģiskā ārstēšana ietver starpsummu vai pilnīgu vairogdziedzera rezekciju. Galvenais paņēmiens ir eksfasciālā tiroidektomija. Šī metode ļauj izvairīties no atkārtotu balsenes nervu un paratheoidālo dziedzeru bojājumiem..

Dažreiz izmanto terapiju ar radioaktīvo I 131. Šo metodi izmanto lielākajā daļā valstu, taču tā ir saistīta ar augstu hipotireozes risku pēc ārstēšanas..

Pieaugušo ārstēšanas iezīmes

Iepriekš aprakstītie ārstēšanas pamatprincipi attiecas uz pieaugušajiem. Gados vecākiem pacientiem sagatavošanās operācijai var mainīties vienlaicīgu somatisko patoloģiju dēļ. Šādiem pacientiem, kā arī pacientiem ar tirotoksisku krīzi tiek izmantota intensīva tirostatiskā terapija. Tas ir saistīts ar faktu, ka ilgstoša sagatavošanās operācijai var nelabvēlīgi ietekmēt slimības prognozi.

Izkliedētā toksiskā goiter prognozēšana un novēršana

Prognoze galvenokārt ir atkarīga no laika, kas pagājis pirms slimības sākuma un ārsta apmeklējuma. Ja slimība noritēja bez komplikācijām un terapija tika sākta savlaicīgi, tad prognoze ir labvēlīga. Tomēr, ja ir traucējumi sirds un asinsvadu vai nervu sistēmās, tad dažas komplikācijas var saglabāties līdz dzīves beigām. Attīstītās izmaiņas acīs arī nevar koriģēt. Exophthalmos nav pakļauts involūcijai, un tas arī saglabāsies.

Nelabvēlīga prognoze ar iespējamu letālu iznākumu ir iespējama ar savlaicīgu vēršanos pie endokrinologa un smaga tirotoksiskā goiter.

Svarīgs! Tirotoksisko krīzi ir daudz grūtāk apturēt nekā difūza vairogdziedzera goiter.

Diemžēl primārā slimības profilakse nepastāv. Neskatoties uz to, ir pilnīgi iespējams novērst komplikāciju attīstību uz slimības fona. Jāizvairās no infekcijām un, kad tās rodas, savlaicīgi jāuzsāk ārstēšana un neradīt komplikācijas. Novērsiet stresu, pārmērīgu darba slodzi un darbu naktī.

Uzturs

Pārmērīga katabolisma dēļ ir jākompensē olbaltumvielu, ogļhidrātu un kalcija trūkums. Parādīts gaļas patēriņa pieaugums. Jāizslēdz zivis un jūras veltes, jo tie palielina joda uzņemšanu organismā. Dārzeņu, augļu un piena produktu lietošana palielina kalcija koncentrāciju organismā.

Izslēdziet no uztura pārtikas produktus, kas palielina nervu sistēmas uzbudināmību:

  • stiprā tēja;
  • kafija;
  • bagātīgi buljoni;
  • Taukains ēdiens;
  • pikanti garšvielas;
  • alkohols un dr.

No narkotikām jāizslēdz:

  1. Jodu saturoši preparāti.
  2. Salicilāti.
  3. Steroīdi.
  4. Furosemīds lielās devās.
  5. Interferoni.

Secinājums

Ir iespējams savlaicīgi noteikt difūzo toksisko goiteru, uzmanīgi pievēršot uzmanību savam stāvoklim vai tuvinieku veselībai. Pirmajiem simptomiem vajadzētu būt iemesls sazināties ar speciālistu. Neskatoties uz to, ka slimība ir autoimūna rakstura un to ir grūti paredzēt un novērst, joprojām ir iespējams sākt ārstēšanu savlaicīgi un izvairīties no komplikācijām. Tirotoksiskā krīze, priekškambaru mirdzēšana, virsnieru mazspēja, psihoze - tas ir galvenais nelabvēlīgā iznākuma iemesls. Tomēr no visām komplikācijām var izvairīties, jo tās neattīstās pēkšņi un spontāni.

Saglabājiet saiti uz rakstu, lai nepazaudētu!

Tirotoksikoze un difūza toksiska goiter

Difūza toksiska goiter

Difūzā toksiskā goiterija izpaužas ar tirotoksikozi uz palielināta vairogdziedzera fona, oftalmopātiju un ādas bojājumiem (pretibiālā myxedema). Katrs no šiem trim slimības komponentiem attīstās neatkarīgi no pārējiem diviem, var būt vairāk vai mazāk izteikts vai pat nebūt. Izkliedēts toksisks goiter ir visizplatītākais tireotoksikozes cēlonis.

Sinonīmi: struma diffusa thyreotoxica, Graves slimība, bazedova slimība.

Epidemioloģija un etioloģija

Ādas bojājums tiek novērots 5% pacientu.

Iedzimto noslieci nosaka noteiktu HLA alēļu klātbūtne. Baltajiem pacientiem ar paaugstinātu biežumu HLA - B 8 un HLA - DRw 3 ir sastopami, japāņu valodā - HLA - Bw 36, ķīniešu valodā - HLA - Bw 46.

Sievietes slimo biežāk.

Autoimūna slimība. Iemesls nav zināms.

Hronisks limfocītiskais tireoidīts, B| 2-deficīta anēmija, vitiligo.

Pretibiālas myxedema parādīšanās Pusei pacientu - slimības augstumā; otrajā pusē - pēc ārstēšanas.

Nieze, svīšana, siltuma nepanesamība.

Uzbudināmība, emocionāla labilitāte, bezmiegs, trīce (īpaši jauniešiem). Zaudēt svaru, neskatoties uz palielinātu apetīti. Gados vecākiem pacientiem biežāk uztrauc elpas trūkums, sirdsklauves, stenokardijas lēkmes.

Radinieki bieži cieš no citām autoimūnām slimībām: hroniska limfocīta tiroidīta, B| 2-deficīta anēmija.

Pacienti ir nemierīgi, aizkaitināmi, nemierīgi. Rūdija seja, plaukstas nosvīdis un karsts.

Āda ir karsta, mitra, samtaina, gluda. Paaugstināta pēdu un plaukstu svīšana.

Izsitumu elementi. Pretibiāla myxedema (gļotādas edēma): pirmkārt, blīvas papulas vai plāksnes, kas atrodas asimetriski uz abām kājām. Perēkļi aug, saplūst un smagos gadījumos pārklāj visu kāju virsmu un pēdu aizmuguri (16-7. Att.), Kropļojot kājas. Skartā āda sākotnēji ir gluda un atgādina apelsīna mizu; vēlāk tā virsma kļūst kārpaina.

Krāsa. Nav mainīts ne sārts, sarkans, sārtināts.

Palpācija. Perēkļi ir blīvi; apkārtējā āda ir pietūkušies, bet nospiežot, fossa nepaliek.

Lokalizācija. Pirmkārt, kāju priekšējā virsma, tad bojājums pilnībā pārklāj kājas un pēdu aizmugurējo virsmu; reizēm - apakšdelmu mediālā virsma.

Bojājumu ietvaros - hipertrichoze. Uz galvas ir plāni un mīksti mati ar bojātu struktūru. Bieži vien - izkliedēta alopēcija.

Onikolīze (Plummera nagla, sk. 18-7. Att.): Naga brīvā mala ir viļņaina un noliecas uz augšu. Hipertrofisks osteoartrīts - garu cauruļveida kaulu un falangu deformācija periosteal osseous veidošanās dēļ. Nagi kļūst līdzīgi pulksteņu brillēm, pirksti - stilbiņiem (16-7. Att.).

Attēls 16-7. Difūza toksiska goiter. Exophthalmos, osteoarthropathy (stilbiņu simptoms) un pretibial myxedema (tumši rozā aplikums un mezgli)

Vienota visa vairogdziedzera vai tikai vienas daivas palielināšanās. Asinsvadu murmināšana bieži dzirdama pār vairogdziedzeri.

Oftalmopātijas simptomi: augšējā plakstiņa nobīde, skatoties uz leju, sklēras josla virs varavīksnenes, eksoftalmos, kemoze, skatiens (16-7. Att.), Oftalmoplegija, konjunktivīts, periorbitāla edēma. Komplikācijas: radzenes čūla, neirīts un redzes nerva atrofija. Ļaundabīgi eksoftalmos: okulomotoru muskuļu vājums, acs ābolu kustību ierobežojums uz augšu un āru, pavājināta konverģence, šķielēšana, diplopija.

Priekškambaru aritmijas (visbiežāk priekškambaru mirdzēšana), sistoliskais murmulis.

Pretibiāla myxedema Tūska, varikozas ekzēma, kārpu forma elephantiasis, dziļas mikozes. Tirotoksikoze

Trauksmes traucējumi, metastātiski ļaundabīgi audzēji, ciroze, hiperparatireoze, spru, myasthenia gravis, progresējoša miopātija, feohromocitoma.

Vairogdziedzera funkcijas pārbaude

• Paaugstināta radioaktīvā joda absorbcija vairogdziedzerī. Paaugstināts tiroksīna un trijodtironīna līmenis serumā, trijodtironīna absorbcija sveķos un aprēķinātais brīvais tiroksīns.

Pretibiālā myxedema: kolagēna saišķu, stellītu fibroblastu pietūkums un fibrilācija. Hialuronskābes un hondroitīna sērskābju uzkrāšanās bojājumos un normālā ādā.

Tiek uzskatīts, ka slimības pamatā ir autoimūnas traucējumi. Difūzs toksisks goīts, hronisks limfocītiskais tireoidīts un primārais idiopātiskais hipotireoze acīmredzami ir cieši saistīti. Tātad dažiem pacientiem ar difūzu toksisku goiteru hronisks limfocīts tireoidīts attīstās tālāk, un otrādi. Vairogdziedzera stimulējošās antivielas parādās asinīs pacientiem ar difūzu toksisku goiteru. Tās ir autoantivielas pret TSH receptoriem, kas pieder IgG klasei. Šīs antivielas, mijiedarbojoties ar TSH receptoriem, stimulē vairogdziedzera hormonu sekrēciju. Pretibiālas myxedema un oftalmopātijas patoģenēze nav skaidra. Tiek uzskatīts, ka citokīni vai augšanas faktori, kas parādās asinīs, izraisa fibroblastu proliferāciju un pastiprinātu noglikāna glikožu veidošanos.

Antitireoīdi, kas bloķē vairogdziedzera hormonu sintēzi. Starpsumma vairogdziedzera rezekcija vai iznīcināšana ar tā radioaktīvā joda palīdzību.

Vieglos gadījumos simptomātiska ārstēšana; smagos gadījumos - perorāli prednizonu (sākotnējā deva ir 100–120 mg / dienā, pēc uzlabošanas to pakāpeniski samazina līdz 5 mg / dienā). Acu kontaktligzdas apstarošana. Orbītas dekompresija.

Obligāti pārsēji ar kortikosteroīdiem vairākus mēnešus. Nelielas perorālo kortikosteroīdu devas (prednizons, 5 mg / dienā).

Hipotireoze attīstās ar vairogdziedzera hormonu trūkumu, un to raksturo hidrofilo glikozaminoglikānu uzkrāšanās ādā. Tas noved pie ādas sabiezēšanas un sabiezēšanas, sejas iezīmju sašaurināšanās - stāvoklis, kas pazīstams kā myxedema (gļotādas edēma). Iedzimtu hipotireozi, ko papildina fiziskās un garīgās attīstības kavēšanās, sauc par kretinismu. Sinonīmi: hipotireoze, myxedema.

Sievietes slimo 10 reizes biežāk.

1 no 5000 jaundzimušajiem.

Primārā hipotireoze (vairogdziedzera patoloģija) - 95% gadījumu

• Hipotireoze bez goiter. Vairogdziedzera aplāzija un hipoplāzija, primārā idiopātiskā hipotireoze (vairogdziedzera atrofija gados vecākiem cilvēkiem), vairogdziedzera rezekcija, tirotoksikozes ārstēšana ar radioaktīvo jodu, starojums.

• Hipotireoze ar goiteru. Iedzimti traucējumi vairogdziedzera hormonu sintēzē, joda deficīts, joda vai antitireoīdu zāļu transplacentāla ievadīšana, medikamenti (aminosalicilskābe, jods, fenilbutazons, jodoantipirīns - FDA aizliegts, litija sāļi), hronisks limfocītiskais tireoidīts.

Sekundārais hipotireoze (hipofīzes vai hipotalāmu patoloģija) - 5% gadījumu

• Hipofīzes. Hipopituitarisms, izolēts TSH deficīts.

• hipotalāma. Hipotalāmu anomālijas, infekcija (encefalīts), audzēji, infiltratīvas slimības (sarkoidoze).

Iedzimta hipotireoze. Tas parādās pirmajos dzīves mēnešos. Raksturīga ir fizioloģiskā dzelte, aizsmakusi raudāšana, aizcietējumi, miegainība; mazulis labi nepieredz. Iegādāts hipotireoze. Slimība sākas pakāpeniski, pakāpeniski, un pirmie simptomi nav specifiski: letarģija, miegainība, drebuļi, aizcietējumi, stīvums un muskuļu krampji, karpālā kanāla sindroms, menorāģija. Pēc tam: samazināta inteliģence, lēna kustība, slikta apetīte, svara pieaugums. Sausa āda un mati; matu izkrišana. Balss rupjības.

Iedzimta hipotireoze. Īss augums, rupjas sejas vaibsti, izvirzīta mēle, plats plakans deguns, plaši izliektas acis, reti mati, sausa āda, pietūkušs vēders, nabas trūce, garīga atpalicība, novēlota zobu veidošanās. Iegādāts hipotireoze. Pūtīga, neizteiksmīga seja (16.-8. Att.), Pietūkuši plakstiņi. Tūska var būt vienpusēja. Plašs plakans deguns, biezas lūpas. Inhibēšana, palēnināta kustība.

Izsitumu elementi. Āda ir sabiezēta, vaskaina; naya, sausa, raupja (tāpat kā kseroderma), saburzīta (16-8. att.). Keratoderma - plaukstu un zoles keratinizācija. Krāsa. Palorns: lielā ūdens un glikozaminoglikānu satura un zemās asins piegādes dēļ (asinsvadu sašaurināšanās). Dzeltens nokrāsa: uz plaukstām un zolēm karotinēmijas dēļ. Palpācija. Āda ir sausa uz tausti (samazināta svīšana un tauku izdalīšana), auksta, ar stingru konsistenci. Ekstremitātes: blīva edēma, kas, nospiežot, neatstāj bedres. Lokalizācija. Ādas bojājums.

Vienlaicīgas ādas slimības

Vitiligo, ko bieži apvieno ar asimptomātisku hipotireozi, īpaši atbalstītājiem, kas vecāki par 50 gadiem.

Sausa, rupja un trausla. Alopēcija: augšanas aizkavēšanās un matu retināšana uz galvas, sejas (vīriešiem), kaunuma un padusēs. Palielinās matu folikulu procentuālais daudzums, kas atrodas rūdu veidojumu stadijā. Uzacis: uzacu ārējās trešdaļas zaudēšana.

Nesagraujams, aug lēnām.

Mēle ir palielināta, gluda, sarkana, tās kustības ir palēninātas.

Iedzimta hipotireoze. Īss augums, rupjas sejas vaibsti, izvirzīta mēle, plats plakans deguns, plaši izliektas acis, vēdera uzpūšanās, nabas trūce, kaulu vecuma nobīde no pases, epifīzes disģenēze, garīga atpalicība, vēlīna zobu veidošanās. Iegādāts hipotireoze. Hipotireozes gadījumā bez goīta vairogdziedzeris nav taustāms. Bradikardija Cīpslu refleksu (galvenokārt Ahilleja) palēnināšanās relaksācijas fāzes dēļ.

Iedzimts hipotireoze Dauna sindroms. Iegūtais hipotireoze Nefrotiskais sindroms, depresija, Parkinsona slimība, Alcheimera slimība.

Vairogdziedzera funkcijas pārbaude

• Visiem jaundzimušajiem ieteicams tiroksīna un TSH līmenis asinīs.

• TSH līmenis ir paaugstināts primārā hipotireozes gadījumā; samazināts vai nav noteikts sekundārā hipofīzes hipotireoze. Ar hipofīzes hipotireozi parasti samazinās arī citu hipofīzes hormonu līmenis. Trijodtironīna un tiroksīna līmenis ir pazemināts.

Kopējā holesterīna līmeņa paaugstināšanās serumā.

Ādas patomorfoloģija Dermas papilārajā slānī, ap matu folikulām un asinsvadiem - kolagēna saišķu pietūkums un izdalīšanās hondroitīna sērskābes un hialuronskābju uzkrāšanās dēļ.

Radiācijas diagnostika Iedzimta hipotireoze. Kaulu vecuma nobīde no pases, epifīzes disģenēze.

Iegādāts hipotireoze. Sirds ēnas palielināšanās (sirds kambaru paplašināšanās, izsvīdums perikarda dobumā). Megakolons, zarnu aizsprostojums.

Klīniskais attēls, ko apstiprina laboratorijas pētījuma rezultāti (mērot TSH līmeni asinīs).

Skābie glikozaminoglikāni (hialuronskābe un hondroitīna sērskābe) uzkrājas ādā, orofarneksa gļotādās un balss krokās. Ādas bālums ir saistīts ar faktu, ka glikozaminoglikāni maina refrakciju; dzeltenība - karotinēmija, kas rodas sakarā ar novēlotu p-karotīna pārvēršanu A vitamīnā.

Kurss un prognoze

Neārstētu hipotireozi var sarežģīt hipotireoza koma (arefleksija, hipotermija, arteriāla hipotensija, bradikardija, hipoventilācija, hiponatriēmija). Mirstība hipotireoīdā komā sasniedz 66%.

Jaundzimušie, bērni un pusaudži: lai novērstu garīgu atpalicību un aizkavētu fizisko attīstību, nekavējoties tiek parakstīta pilna vairogdziedzera hormonu deva. Pieaugušie un gados vecāki cilvēki: vairogdziedzera hormonu devu palielina pakāpeniski, lai izvairītos no blakusparādībām sirdij.

Hormonu aizstājterapija (pieaugušajiem)

Vidējās uzturošās devas

• Levotiroksīns, iekšķīgi lietojot 125 mikrogramus dienā.

• Vairogdziedzeris, iekšķīgi lietojot 120–180 mg dienā.

Attēls 16-8. Hipotireoze Sausa, bāla āda; atšķaidītas uzacis; elsojoša, grumbaina seja; pietūkuši plakstiņi. Ne bārda, ne ūsas neaug. Uz sejas bezkaislīga, iesaldēta izteiksme

Izkliedēta toksiska goiter vai Bazedova slimība

Larisa Rakitina par vienu no izplatītākajām vairogdziedzera slimībām un ārstēšanas iespējām

Reta medicīnas mācību grāmata, kurā minēts vairogdziedzeris, iztikt bez fotoattēla, kurā redzams pacients ar lielu izglītību kaklā un izliektām acīm - klasisks cilvēka portrets, kas cieš no difūzas toksiskas goiter vai bazedovijas slimības.

Šī ir viena no slavenākajām endokrīnās sistēmas slimībām un visbiežākais tirotoksikozes cēlonis. Tas skar 1% visu sieviešu un 0,1% vīriešu [1]. Bazedova slimība, vai Graves slimība, vai difūza toksiska goiter (DTZ) ir autoimūna orgānu specifiska slimība, ko izraisa vairogdziedzera hormonu hipersekrecija. Vietējā endokrinoloģijā tiek pieņemts termins "difūzs toksisks goiter", angliski tiek lietots nosaukums "Graves slimība", bet vāciski runājošajās valstīs tiek izmantota "Bazedov's slimība" vai "Bazedov's sindroms"..

Šo slimību 1835. gadā pirmo reizi aprakstīja īrs Roberts Džeimss Grāvess (1797–1853). Gandrīz vienlaikus ar to 1840. gadā vācu ārsts Kārlis Ādolfs fon Bazedovs (1799–1854) aprakstīja tā dēvēto Mērseburga triādi (nosaukta par Mērseburgas pilsētu, kurā viņš strādāja), kas novērota četriem pacientiem - raksturīga tahikardija, eksoftalma un goiter. DTZ simptomi. Pats Bazedovs viņa aprakstīto slimību sauca par eksoftalmisku kaheksiju.

Etioloģija un patoģenēze

Pamata slimības attīstības mehānisma pamats ir autoantivielu veidošanās vairogdziedzera šūnu plazmas membrānu receptoriem, kas atrodas tuvu tirotropīna receptoriem. Šīs antivielas sauc par vairogdziedzeri stimulējošiem imūnglobulīniem. To veidošanās iemesls nav skaidrs (cik neskaidri ir citu autoimūno slimību cēloņi). Tiek uzskatīts, ka sprūda var būt garīgas traumas, alerģiskas reakcijas, iekaisuma slimības, taču galveno lomu patoģenēzē spēlē iedzimts imunoloģisks deficīts, kas saistīts ar iedzimtiem faktoriem.

Ģenētiskie pētījumi liecina, ka, ja viens no monozigotiskajiem dvīņiem cieš no Bazedova slimības, tad otram slimības risks ir 60%; dizigotu pāru gadījumā šis risks ir tikai 9% [4].

Difūzu toksisku goiteru bieži kombinē ar citām autoimūnām slimībām [4]. Biežāk viņi cieš no jaunām un vidēja vecuma sievietēm. Interesanti, ka antivielas, kas ražotas DTZ laikā, stimulē, nevis destruktīvi ietekmē mērķa orgānu, tāpat kā citos autoimūnajos procesos. Pastāvīgi paaugstinātas aktivitātes stāvoklī vairogdziedzeris ražo pārmērīgu daudzumu vairogdziedzera hormonu. Parasti (bet ne vienmēr) tas noved pie tā difūzā palielināšanās un oftalmopātijas attīstības. Basedovja slimības klīniskās izpausmes nosaka tirotoksikoze - sindroms, ko izraisa ilgstošs vairogdziedzera hormonu koncentrācijas pieaugums asinīs un audos.

Tā kā vairogdziedzera hormoni ir iesaistīti gandrīz visu ķermeņa sistēmu funkciju regulēšanā, to koncentrācijas palielināšana negatīvi ietekmē daudzus orgānus un sistēmas. Kopumā mēs varam teikt, ka ar tirotoksikozi visi metabolisma procesi tiek paātrināti.

Klīniskais attēls bazedovoy slimības gadījumā: cēloņi un simptomi

Endokrinologi zina, ka vairogdziedzera slimību diagnozi bieži var noteikt, kā viņi saka, “no durvīm”, tas ir, pēc pacienta izskata un izturēšanās, pēc tā, kā viņš iegāja un runāja. Cilvēki ar pamata slimību parasti izskatās diezgan raksturīgi: viņi ir emocionāli labi, nemierīgi, ļoti mobili un nemierīgi. Viņiem raksturīga jutība un asarība, viņiem ir nosliece uz depresiju (tomēr tie var būt eiforiski). Šie pacienti parasti ir plāni, ar karstu un mitru ādu, viņi vienmēr ir karsti. Viņu acis vienmēr mirdz nedabiski, bieži vien dažādas pakāpes eksoftalmas.

Pārbaudot, viņiem tiek parādīta tahikardija un vairumā gadījumu difūza vairogdziedzera palielināšanās, ko sauc par goiteru. Ja kakls ir plāns, tas ir redzams ar aci. Dzelzs palpējot, nesāpīga, mīksta un elastīga konsistence. Papildus šiem biežākajiem Kārļa Bazedova aprakstītajiem simptomiem ir arī daudzi citi, kas atklājas detalizētākas izmeklēšanas laikā.

1. Pārmērīga vairogdziedzera hormonu kaitīgā ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu noved pie ekstrasistolu parādīšanās, pastāvīgas vai retāk paroksizmālas sinusa tahikardijas, priekškambaru mirdzēšanas, sistoliskas hipertensijas, miokarda distrofijas un sirds mazspējas..

2. Svara zudums ar palielinātu apetīti, karsta āda, subfebrīla stāvoklis, pārmērīga svīšana, muskuļu vājums - katabolisma sindroma izpausmes.

3. Centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājumu gadījumā tiek novēroti pirkstu (“Marijas simptoms”) un visa ķermeņa (“telegrāfa staba simptoms”) trīce, palielinās cīpslu refleksi..

4. T3 un T4 pārsnieguma rezultātā tiek traucēta acs ābola un augšējā plakstiņa muskuļu autonomā inervācija un attīstās acu simptomi, kurus raksturo vairāk nekā 50. Visbiežāk tiek novēroti Kohera un Grefa simptomi - augšējā plakstiņa nobīde no varavīksnenes, skatoties uz leju un attiecīgi uz augšu..

Acu simptomi jānošķir no autoimūnas oftalmopātijas - neatkarīgas autoimūnas slimības, kas attīstās pusei pacientu ar DTZ, galvenokārt vīriešiem. Ar šo slimību rodas retrobulbāra šķiedras edēma, traucēta okulomotorā muskuļa darbība un eksoftalmos. Notiek saistaudu aizaugšana, un izmaiņas kļūst neatgriezeniskas, attīstās konjunktivīts un keratīts ar radzenes čūlu, pacienti kļūst akli. Oftalmologi ir iesaistīti oftalmopātijā. Ārstēšana sastāv no eitiroīdā stāvokļa uzturēšanas, glikokortikoīdu un NPL izrakstīšanas. Ja nav atbilstošas ​​terapijas, oftalmopātija progresē. Ja izmaiņas paraorbitālajā reģionā jau ir kļuvušas neatgriezeniskas, oftalmopātija pacientam saglabājas pat pēc tirotoksikozes novēršanas.

5. Iespējamas sāpes vēderā, nestabila izkārnījumos un traucēta aknu darbība.

6. Pastāv ektodermālu traucējumu sindroms (trausli nagi, matu izkrišana un trausli mati).

7. Var novērot citu endokrīno dziedzeru darbības traucējumus. Virsnieru dziedzeri bieži cieš, sievietēm - reproduktīvo sistēmu. Tiek novēroti menstruāciju pārkāpumi, samazināta auglība, hiperprolaktinēmija.

8. Nelielā skaitā pamata slimības gadījumu pretibiālo myxedema pavada kāju un pēdu ādas savelkšana.

Tirotoksiskā krīze

Visbīstamākā tirotoksikozes komplikācija ir tirotoksiskā krīze. Tas ir akūts klīniskais sindroms, kas attīstās, kas ir tireotoksikozes un tirogēnas virsnieru mazspējas kombinācija.

Tirotoksiska krīze attīstās uz nepietiekamas tireostatiskās terapijas fona pēc ķirurģiskas iejaukšanās un akūtu ārpus vairogdziedzera slimību gadījumos. Tās rašanās cēloņi nav labi izprotami. Pacienti ar tirotoksisku krīzi tiek novēroti un ārstēti intensīvās terapijas nodaļā.

Klīniski tirotoksiskā krīze izpaužas ar strauju tirotoksikozes simptomu palielināšanos ar progresējošu sirds un asinsvadu sistēmas, kuņģa-zarnu trakta, centrālās nervu sistēmas, aknu un nieru funkciju pārkāpumu. Tiek atzīmēta hipertermija līdz 40 ° C, tahikardija, samaņas pazemināšanās līdz komai. Tirotoksiskā koma gandrīz vienmēr izraisa nāvi. Turklāt bieži attīstās ārkārtīgi grūti koriģējama akūta sirds un asinsvadu mazspēja, kas ir vissmagākā tirotoksiskās krīzes komplikācija. Mirstība tirotoksiskās krīzes gadījumā sasniedz 75% [3].

Tirotoksikozes pacienti bieži ir ļoti populāri pretējā dzimuma cilvēku vidū, ja vien, protams, viņu izskata un izturēšanās izmaiņas nav mērenas un nemedicīniskie darbinieki tos neuztver kā sāpīgas. Es atceros, kā pacients, kura simptomi bija izzuduši uz veiksmīgas ārstēšanas fona, man sūdzējās, ka viņa nekad nav sarīkojusi savus fanus, bet tagad viņa zaudējusi mirdzumu acīs un kopā ar viņu seksuālo pievilcību...

Difūzās toksiskās goites diferenciāldiagnoze

1. Ar subklīnisku tirotoksikozi var nebūt klīnisku izpausmju, tāpēc, nosakot šādu diagnozi, nevar koncentrēties tikai uz simptomiem.

2. Obligāti, ja jums ir aizdomas par bazedovijas slimību, ir TSH un vairogdziedzera asiņu hormonu izpēte. Pazemināts TSH līmenis ir absolūts diagnostikas kritērijs. Nevajadzētu aizmirst, ka klīniski attīstītas tirotoksikozes gadījumā paaugstinās T3 un T4 līmenis, un subklīniskā forma T3 un T4 var būt normāla ar zemu TSH. Turklāt gandrīz vienmēr tiek atklāts augsts antivielu līmenis pret TSH receptoru un bieži cirkulējošās antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi un tiroglobulīnu (AT-TPO un AT-TG)..

3. Ultraskaņa atklāj vairogdziedzera difūzu palielināšanos. Tomēr ultraskaņas dati nav kritiski, jo dziedzera palielināšanās ir iespējama citos apstākļos..

4. Ar scintigrāfiju tiek atklāta difūzā radioloģiskā preparāta uzkrāšanās visos dziedzera audos.

Diferenciāldiagnoze galvenokārt tiek veikta ar slimībām un stāvokļiem, kas rodas ar tirotoksikozes sindromu (cistiskā dreifēšana, TSH izdalošā hipofīzes adenoma, daži tireoidīti, vairogdziedzera vēža funkcionējošas metastāzes), kā arī ar sirds un asinsvadu sistēmas, virsnieru dziedzeru, psihopātijām..

Bazedova slimības ārstēšana

Līdz šim ir trīs veidi, kā ārstēt vairogdziedzera difūzo toksisko goiteru: tireostatiskā terapija, radioaktīvais jods-131 un ķirurģiskā ārstēšana. Tie tiek izmantoti gandrīz 100 gadus, un šajā laikā cilvēkiem, kas cieš no bazedovijas slimības, nav izgudrotas citas efektīvas ārstēšanas metodes.

1. Gadījumā, ja Bazedovo slimība tika atklāta pirmo reizi, kā arī, lai sasniegtu eitireozes stāvokli pirms operācijas un staru terapijas, tiek izrakstītas tireostatiskas zāles. Tionamīdi, kas bloķē vairogdziedzera hormonu sintēzi un izdalīšanos, galvenokārt tiek izmantoti tagad - tie ir tiamazols un propiltioacils. Tyreostatics ir diezgan drošas zāles, to lietošanas laikā reti tiek novērotas klīniski nozīmīgas blakusparādības, taču mums jāatceras, ka agranulocitoze var attīstīties uz viņu fona.

Tirostatisko līdzekļu lietošanas indikācijas ir ierobežotas. Ir jēga tos izrakstīt tikko diagnosticētas tirotoksikozes mērenām klīniskām izpausmēm un komplikāciju neesamības gadījumā [5]. Turklāt ārstēšanas kurss ir pusotrs gads, un ne katrs pacients to var izdarīt. Terapijas laikā attīstās zāļu hipotireoze, un rezultātā kompensējoši palielinās vairogdziedzeris. Tas prasa levotiroksīna aizstājterapijas iecelšanu, lai panāktu eitiroīdismu. Lai apturētu sirds un asinsvadu sistēmas izpausmes, vienlaikus ar tireostatiskiem līdzekļiem bieži tiek noteikti arī beta blokatori..

Ir skaidrs, ka tireostatiskās zāles neietekmē imūnsistēmas darbību, citiem vārdiem sakot, tās neiedarbojas uz slimības cēloni, bet tikai samazina vairogdziedzera hormonu pārpalikuma negatīvo ietekmi uz ķermeni, tas ir, uz tirotoksikozi. Pēc pusotra gada ārstēšanas aptuveni puse pacientu atveseļojas [1, 4]. Turklāt ir gadījumi, kad DTZ izārstējas spontāni gandrīz bez terapijas (saskaņā ar dažādiem avotiem, 2–5% [5]). Tādējādi slimība vai nu izzūd, vai arī tai nepieciešama radikāla ārstēšana.

Izmantojot DTZ, kortikosteroīdu apmaiņas ātrums vienmēr palielinās: palielinās to sadalīšanās un izdalīšanās, kā rezultātā attīstās relatīvā virsnieru mazspēja, kas pastiprinās krīzes laikā.

Dažreiz pašā zāļu terapijas sākumā var izdarīt pieņēmumu par tā izredzēm un efektivitāti. Pieredze rāda, ka ir maz iespēju izārstēties:

  • pacienti ar liela izmēra goiteru;
  • vīrieši
  • pacienti ar sākotnēji augstu T3 un T4 līmeni;
  • pacienti ar augstu antivielu titru pret TSH receptoru [6].

2. Pamata slimības ķirurģiska ārstēšana sastāv no vairogdziedzera galīgās subtotālas rezekcijas vai pat ar tiroidektomiju. Operācijas mērķis ir panākt neatgriezenisku hipotireozi, tāpēc tiek nozīmēta mūža nomaiņas terapija ar levotiroksīnu..

3. Radioaktīvā joda terapijas laikā jods-131 tiek noteikts terapeitiskajā aktivitātē aptuveni 10–15 mCi. Indikācijas ārstēšanai ar radiojodīnu neatšķiras no indikācijām ķirurģiskai ārstēšanai.

Reiz man gadījās redzēt pacientu, kurš nepietiekamas terapijas ar mērenu klīnisko tirotoksikozi rezultātā oftalmopātija izraisīja redzes zudumu abās acīs un nekrotiskās izmaiņas radzenē. Oftalmologi sašūpoja viņa plakstiņus, un pirmajā mēģinājumā viņiem tas neizdevās - šuves izcēlās, eksoftalmos bija tik izteikts.

Vienīgās kontrindikācijas tam ir grūtniecība un zīdīšana. Reproduktīvā vecuma sievietēm radioaktīvā joda terapija tiek veikta tikai pēc grūtniecības testa, un gadu pēc ārstēšanas ieteicams lietot kontracepcijas līdzekļus..

Radioaktīvā joda-131 eliminācijas pusperiods ir tikai 8 dienas, apstarošana tiek veikta lokāli. Tāpēc neinvazivitātes un drošības labad šī metode ir pat vēlama nekā ķirurģiska iejaukšanās, un attīstītajās valstīs tā jau sen ir bijusi izvēles metode.

Mums joprojām ir populārāka ķirurģiska ārstēšana. Radioaktīvā joda izmantošana ir dārga metode, un uz to ir liela rinda, jo Krievijā ir tikai viens radioloģiskais centrs - Obninskas pilsētā, Kalugas apgabalā. Vietējie radioaktīvās drošības standarti atšķiras no rietumu standartiem un nepieļauj ambulatoro ārstēšanu ar radiojodu. Turklāt pacienti bieži baidās no vārda “radioaktīvi” un kategoriski atsakās no šādas ārstēšanas.

Pacientu ar bazedovoy slimību ārstēšanas taktika dažādās valstīs un medicīnas skolās var ievērojami atšķirties. Tā, piemēram, ASV 60% gadījumu no jauna diagnosticētiem DTZ pacientiem ieteicams ārstēt ar radioaktīvo jodu [2]..

Pusotru gadu pacients lieto tireostatiku, pēc kura ar noteiktiem intervāliem tiek novērtēts TSH un vairogdziedzera hormonu līmenis [5]. Ja šie rādītāji norāda uz turpmāku tirotoksikozi, tiek izvirzīts jautājums par radikālo ārstēšanu, kas Eiropā, iespējams, ir radioaktīvais jods, bet mūsu valstī - ķirurģisko ārstēšanu.

Prognoze

Prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga. Ilgstošas ​​narkotiku ārstēšanas gadījumā un dažreiz tās neesamības gadījumā (tas ir arī iespējams) pacientiem rodas papildu vairogdziedzera komplikācijas, visbiežāk no sirds un asinsvadu sistēmas. Bet tirotoksikoze agrāk vai vēlāk dod ceļu hipotireozei: vairogdziedzeris, kas ilgstoši darbojas pastiprinātā režīmā, galu galā noplicinās, un tā radīto hormonu daudzums nokrītas zem normas.

Tādējādi pacienti, kuri ir saņēmuši radikālu ārstēšanu un vispār to nav saņēmuši, nonāk pie viena rezultāta - hipotireoze. Tiesa, otrā DTZ dzīves laikā dzīves kvalitāte ir zema, un pirmais, turpinot levotiroksīna turpmāku ievadīšanu, dzīvo pilnu dzīvi.

Vietējā un rietumu terminoloģijā ir zināma atšķirība. Rietumu literatūrā termins “hipertireoze” tiek lietots kopā ar terminu “tirotoksikoze” un tā sinonīmā nozīmē. Krievu endokrinologi hipertireozi sauc par jebkuru vairogdziedzera funkcionālās aktivitātes palielināšanos, kas var būt ne tikai patoloģiska, bet arī fizioloģiska, piemēram, grūtniecības laikā. Šis fakts jāņem vērā, lasot angļu valodas literatūru..

Atradi kļūdu? Atlasiet tekstu un nospiediet Ctrl + Enter.