Kā ar ultraskaņu ārstēt difūzu vairogdziedzera palielināšanos 1-2 pakāpes diagnozē

Etioloģija un patoģenēze.

Slimības attīstībā liela loma ir iedzimtai predispozīcijai, daudzfaktoriālam (poligēnam) mantojuma veidam:

Difūzā toksiskā goiter tiešais cēlonis var būt infekcijas, stress, insolācija. Difūza toksiska goiter ietekmē sievietes 7-10 reizes biežāk nekā vīrieši. 15% pacientu ar difūzu toksisku goiteru ir radinieki ar šo slimību, 50% radinieku atrod cirkulējošas antitireoīdās antivielas.

Pēdējo 20 gadu laikā eksperimentālos un klīniskajos pētījumos ir pierādīts, ka difūza toksiska goiter ir autoimūna slimība, kurā tiek konstatēts vairogdziedzera antigēnu antivielu titra palielināšanās, kombinācija ar citām autoimūnām slimībām: reimatiskām slimībām, hepatītu, čūlaino kolītu. Monozigotu dvīņu gadījumā, ja viens no viņiem ir slims, otram risks ir 60%, dizigotiskiem dvīņiem - tikai 9%. Ar difūzu toksisku goiteru HLA DW 3, DR 3 un DQ A 1 klātbūtnē tiek konstatēta saistība ar histokompatibilitātes antigēniem - HLA, HLA B 8 nēsātājiem, un īpaši augsts slimības risks. Ar HLA B 8, DR 3 antigēnu pārvadāšanu, difūzo toksisko goiteru bieži apvieno. ar endokrīno oftalmopātiju.

Difūzā toksiskā goiter (Adams and Purves, 1956) patoģenēze tika saistīta ar LATS ilgstošās darbības thuroid stimulatoru - imūnglobulīnu, kas ilgstošā eksperimentā stimulēja balto peļu vairogdziedzera darbību (DDTS - ilgstošas ​​darbības vairogdziedzera stimulators). Bet LATS nebija korelē ar tirotoksikozes smagumu, un LATS līmeņa paaugstināšanās asinīs tika konstatēta tikai 50% pacientu ar difūzu toksisku goiteru. Tādējādi difūzā toksiskā goiter patoģenēzi nevar izskaidrot tikai ar šo mehānismu. Lai gan ir zināms, ka LATS stimulējošā iedarbība uz vairogdziedzeri tiek veikta, palielinot cAMP veidošanos un palielinot vairogdziedzera hormonu biosintēzi un izdalīšanos asinīs, tas ir, saskaņā ar paša TSH zināmo darbības mehānismu.

Pašlaik galveno vietu difūzās toksiskās goiter patoģenēzē ieņem vairogdziedzeri stimulējošās antivielas (TSI) - tie ir G klases imūnglobulīni, tie spēj kompleksi ar TSH receptoru, konkurē ar TSH par saistīšanos ar receptoru un izslēdz TSH no hormonu receptoru kompleksa. Šo antivielu vairogdziedzeri stimulējošā iedarbība parādās gan uz TSH saistību ar receptoru, gan tieši uz vairogdziedzeri. Tas ir humorālās imunitātes mehānisms difūzā toksiskā goiter attīstībā, tomēr antigēns, kuram veidojas vairogdziedzeri stimulējošās antivielas, vēl nav izveidots. Tādējādi TSI ir ietekme divos virzienos: vairogdziedzera funkcijas palielināšanās un goiter veidošanās.

Izkliedēta toksiska goitera attīstībā loma ir arī šūnu imunitātes pārkāpumam. Tiek uzskatīts, ka pastāv iedzimts defekts, T-nomācēja deficīts, kā arī izdzīvo aizliegti, aizliegti T-limfocītu kloni, kas vai nu tieši citotoksiski iedarbojas uz vairogdziedzeri, vai caur B-limfocītiem, kas ražo antivielas, kurām ir unikāls vairogdziedzeri stimulējošs efekts. Slimības aktīvajā stadijā TSI tiek noteikts 90% pacientu ar difūzu toksisku goiteru.

Difūzā toksiskā goiter klīnika. Simptomu triādi 1840. gadā aprakstīja Kārlis Bazedovs: goiter, buccalis, tahikardija.

Sūdzības: vājums, nogurums, aizkaitināmība, asarainība, slikts miegs, svīšana, sirdsklauves, nestabilas izkārnījumi, svara zudums ar labu apetīti (olbaltumvielas, tauku katabolisms).

Vairogdziedzeris ir palielināta, izkliedēta, mobila, nesāpīga, blīvi elastīga konsistence.

Klasifikācija pēc goiter pieauguma pakāpes (O.V. Nikolaeva 1955), modificēta 1966. gadā.

0 - vairogdziedzeris nav palielināts,

Es - vairogdziedzeris un viena no vairogdziedzera daivām ir palpēta,

II - tiek palpētas vairogdziedzera abas daivas, norijot, ir redzams šķēlums,

III - vairogdziedzeris ir redzams pārbaudē, "bieza kakla" simptoms,

IV - vairogdziedzeris pārsniedz m.sternocleidomastoideus,

V - milzīga izmēra goiter ar apkārtējo audu saspiešanas parādībām.

PVO ieteica vairogdziedzera lieluma klasifikāciju 1994. gadā.

0 grāds - nav goiter,

I pakāpe - daivas, kas lielākas par īkšķa distālo falangu, goiter palpēts, bet nav redzams,

II pakāpe - goiter ir taustāms un redzams acij.

Šī klasifikācija tiek izmantota endēmiskās goiteru populācijas aptaujā. Klīniskajā praksē: O.V.Nikolajeva klasifikācijai ir priekšrocības, jo DTZ ārstēšanas taktika atšķiras ar goiteru - 2 - 3 - 4 grādiem.

Virs vairogdziedzera ar difūzu toksisku goiteru var dzirdēt sistolisku murmu, jo palielinās asins piegāde (palielinās asins tilpums minūtē, asins plūsmas ātrums)..

Atslēgas vārdi: eksoftalmos, Grefa, Kohera, Moebiusa, Stelvaga, Delrimple, Džellineka, Krausa simptomi.

Simptoms Grefs - augšējā plakstiņa nobīde no varavīksnenes, balta sklēras josla, fiksējot priekšmetu, kas pārvietojas uz leju.

Kohera simptoms - kad redzi fiksē priekšmets, kas pārvietojas uz augšu, parādās balta sklēras josla starp augšējo plakstiņu un varavīksneni.

Moebius simptoms - konverģences pārkāpums, spējas zaudēt iespēju fiksēt objektu tuvu diapazonā.

Štelvaga simptoms - reti mirgojošs.

Simptoms Delrimplya - plaši atvērta palpebrālā plaisa.

Ellineca simptoms - pigmentācija ap acīm.

Krausa simptoms - acu spīdums.

Ir jānošķir difūzās toksiskās goiter acs simptomi no neatkarīgas slimības - endokrīnās vai autoimūnas oftalmopātijas, ko var kombinēt ar difūzu toksisku goiteru no 5 - 20% līdz 40 - 50%, ar AIT - 11% un bez vairogdziedzera patoloģijas - 5%..

Endokrīnai oftalmopātijai ir raksturīga simptomu triāde:

1) izmaiņas konjunktīvā - plakstiņi, fotofobija, smilšu sajūta acīs, 2) edematous exophthalmos, 3) oculomotor muskuļu bojājumi līdz pat skatiena parēzei, diplopija, lagophthalmos.

Endokrīnās oftalmopātijas patoģenēzē ir loma autoimūnajam mehānismam: infiltrācijai, retrobulbāra šķiedras un orbītas muskuļaudu tūskai, ko izraisa antivielu veidošanās pret retrobulbāra šķiedras audiem un okulomotoriem muskuļiem. Galvenā endokrīnās oftalmopātijas ārstēšana ir glikokortikoīdu ievadīšana per os: prednizons no 30-40 līdz 60-100 mg dienā, tvaiks vai retrobulbs: deksazons, deksametazons, metipreds, kenalogs. R-terapija, plazmasferēze, orbītu ķirurģiska dekompresija ar smagas formas retrobulbaru audu noņemšanu.

Injicēšana ir konstatēta 1 līdz 4% pacientu ar difūzu toksisku goiteru. Uz apakšstilba priekšējās virsmas ir pietūkums, sārtināt-cianotiskas krāsas sabiezējums - mucinous tūska, kas rodas no mukopolisaharīdu infiltrācijas, iespējams, autoimūnas izcelsmes.

Un r par p un t - pirkstu falangu sabiezējums, ko bieži apvieno ar pretibiālu myxedema.

Ar difūzu toksisku goiteru simptomu triādi 1840. gadā aprakstīja Bazedovs: goiter, buccalis, tahikardija.

Sirds un asinsvadu sistēmas sakāve ir tirotoksiska sirds, kurai raksturīga: pastāvīga sinusa tahikardija, priekškambaru mirdzēšana paroksismāla vai nemainīga, ekstrasistolija, sirds mazspēja, arteriāla hipertensija ar paaugstinātu sistolisko spiedienu, samazināts diastoliskais spiediens, paaugstināts pulsa spiediens. Sirds robežas ir normālas vai palielinātas pa kreisi. Sirds skaņas ir skaļas, funkcionāls sistoliskais murmulis.

Uz EKG - augsti R, P un T viļņi, saīsinot un pēc tam pagarinot P - Q intervālu, T viļņa inversija - divfāžu, negatīva.

Elpošanas sistēma - bez pazīmēm. Var būt elpas trūkums, neapmierinātība ar iedvesmu.

Gremošanas sistēma - apetītes izmaiņas, nestabilas izkārnījumi, tirotoksiska hepatoze, palielinātas aknas, dažreiz dzelte.

Urīnceļu sistēma - bez īpašām pazīmēm.

Nervu sistēma - palielināta satraukums, uzbudināmība, Marijas simptoms - mazs izstieptu roku trīce, telegrāfa staba sindroms - stumbra trīce.

Endokrīnā sistēma - olnīcu disfunkcija līdz amenorejai, mastopātijai, ginekomastija, pavājināta ogļhidrātu tolerance, relatīva virsnieru mazspēja - endogēns hipokorticisms.

Tirotoksiskā krīze. Izkliedēta toksiska goīta smaga komplikācija.

Provocējošie faktori: stress, fiziska pārmērīga slodze, infekcijas, ķirurģiskas iejaukšanās smagam, nediagnozētam difūzam toksiskam goiterim. Galveno lomu patoģenēzē spēlē pēkšņa liela daudzuma vairogdziedzera hormonu nonākšana asinīs, virsnieru mazspējas palielināšanās, simpathoadrenālās sistēmas aktivitātes palielināšanās, kateholamīnu līmeņa paaugstināšanās asinīs un virsnieru garozas hormonu samazināšanās..

Galvenie klīniskie simptomi pastiprinās biežāk, retāk pakāpeniski: nemiers, uzbudinājums, trīce, muskuļu vājums, stupors, samaņas zudums, koma.

Sirds un asinsvadu sistēma - tahikardija no 150 līdz 200 sitieniem / min, priekškambaru mirdzēšana, ekstrasistolija, asinsspiediena paaugstināšanās un pēc tam pazemināšanās, sirds mazspēja.

Gremošanas sistēma - slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, caureja, dzelte, akūta aknu mazspēja.

Urīnceļu sistēma - samazināta urīna izdalīšanās līdz anūrijai.

1) Klase ar un f, līdz un ts, un I ar t un t, un r, un t ar un ar:

viegla forma - pulss līdz 80 - 100 sitieniem / minūtē, svara zudums 10 - 15%,

vidējā forma - pulss līdz 120 sitieniem / min, svara zudums līdz 20%,

smaga forma - pulss pārsniedz 120 sitienus / min, svara zudums 30 - 50%, komplikācijas: tirotoksiska sirds, tirotoksiska krīze, virsnieru mazspēja, tirotoksiska hepatoze (endokrīnā oftalmopātija).

D un g n ost t un d un f f u zn o g r o to c s i c o c o z o b a:

Laboratoriskā diagnostika: vispārējs asinsanalīzes tests: tendence uz leikopēniju, relatīva vai absolūta neitropēnija, relatīva vai absolūta limfocitoze, monocitoze, tendence uz trombocitopēniju, retāk eozinofilija. Pazemina holesterīna līmeni asinīs.

2) Tirotoksikozes klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Hormonālais spektrs: subklīniski viegla tirotoksikoze (TSH līmeņa pazemināšanās normālā T4, T3 līmenī), mērena smaguma pakāpe - acīmredzama tireotoksikoze (TSH samazināšanās, T4 un T3 palielināšanās), smaga tirotoksikoze, ko sarežģī priekškambaru mirdzēšana, asinsrites mazspēja, virsnieru mazspēja, T4 pazemināšanās (pazemināšanās) un T3).

Vairogdziedzera ultraskaņa ļauj izpētīt ehostruktūru, apjomu, mezglu klātbūtni, cistas. Difūzam toksiskam goiterim ir raksturīga difūza hipoekogenitāte, vairogdziedzeris ir viendabīgs, ar skaidrām kontūrām, vairogdziedzera tilpuma palielināšanos. Tilpuma aprēķins: (garums x platums x labās daivas biezums) + (garums x platums x kreisās daivas biezums) x 0,5. Parasti sievietēm vairogdziedzera tilpums ir līdz 18 cm 3, vīriešiem līdz 25 cm 3.

Parādīta vairogdziedzera radioizotopu scintigrāfija ar jodu - 131 un tehēniju - 99:

1) pakaļgala goiter,

3) difūzā toksiskā goiter recidīvs pēc operācijas,

4) aizdomas par vairogdziedzera vēzi.

Ar difūzu toksisku goiteru joda-131 absorbcija palielinājās pirmajās 2–4 stundās. Parasti pēc 2 stundām - 11%, pēc 4 stundām - 18%, pēc 24 stundām - 31%, ar difūzu toksisku goiteru, joda absorbcija - attiecīgi 131 - 41% - 49% - 62%.

Vairogdziedzera radioizotopu skenēšana pēc 20 - 100 μCi uzņemšanas pēc 24 stundām ļauj noteikt radiofarmaceitiskā preparāta izplatību, karstu, aukstu, siltu mezglu klātbūtni, retrosternālo atrašanās vietu, novirzes izraisošo goiteru, formu, vairogdziedzera izmēru.

Šaubīgos gadījumos ir iespējams veikt testu ar TRH, ko intravenozi ievada 200 - 500 μg devā 2 ml izotoniskā NaCl šķīduma. Veseliem cilvēkiem TSH līmenis piecas reizes palielinās 20. minūtē, pacientiem ar difūzu toksisku goiteru - TSH - tas nepalielinās..

Galvenais: difūza toksiska goiter (vairogdziedzera patoloģijas nosoloģiskā forma, kas norāda uz goiter pieauguma pakāpi). Tirotoksikoze pēc smaguma pakāpes.

Komplikācijas: tirotoksiska sirds, tirotoksiska krīze utt..

Difūzā toksiskā goiter diferenciāldiagnoze tiek veikta ar neirocirkulējošu distoniju, subakūtu tireoidītu, autoimūnu tireoidītu, mezglainu un multinodulāru toksisku goiteru. Galvenā diferenciāldiagnozes vērtība, tāpat kā klīnika, ir vairogdziedzera hormonālais stāvoklis.

DAŽĀDAS ATBILDĪBAS METODE:

1) medikamenti (konservatīvi),

2) ķirurģiska (operatīva),

3) apstrāde ar radioaktīvo jodu.

I. Narkotiku (konservatīvā) metode.

Indikācijas ārstēšanai ar konservatīvu metodi: difūzā toksiskā I - II pakāpes goiterā, vieglas un vidēji smagas tirotoksikozes gadījumā.

1) imidazola grupa: merkazolils, tiamazols, karbimazols, metamzols, tirozs,

2) tiouracila grupa: propicils (propiltioacils),

3) grupa: kālija perhlorāts un litija karbonāts, to praktiski neizmanto toksisko īpašību un sarežģītas devas izvēles dēļ.

Merkazolila darbības mehānisms (1 tab. - 5 mg):

1) joda aktīvās formas veidošanās nomākšana, pakļaujot SRW,

2) kavēšana - tirozīna vai tirozīna atlikumu joda bloķēšana tiroglobulīnā,

3) bloķēt jodtirozīnu pārvēršanos par jodtironīniem,

4) ietekme uz autoimūno procesu, vairogdziedzeri stimulējošo antivielu samazināšanās.

Sākotnējās merkazolila sākuma devas izvēle ir atkarīga no tirotoksikozes smaguma:

viegla forma - 20 - 30 mg, vidēja - 30 - 40 mg, smaga - 40 - 60 mg. Pēc 7 - 10 dienām, sasniedzot eitireozes stāvokli ar pulsa normalizēšanu, stabilizāciju un ķermeņa masas palielināšanos, vispārējā stāvokļa uzlabošanos, merkazolilu pakāpeniski samazina par 5 mg nedēļā līdz uzturošajai devai 5 - 10 mg līdz 6 mēnešiem nepārtraukti vai ar pārtraukumiem līdz 1,5 - 2 gadi.

Propiils (1 tab. - 50 mg) papildus tireostatiskajam darbības mehānismam perifērijā rada ekstrahidrozes efektu, pārvēršot T4 neaktīvā atgriezeniskā rT3. Izrakstiet propitsilu no 200 - 300 mg līdz 400 - 600 mg / dienā. Pēc eitiroīdā stāvokļa samazināšanas līdz 200 mg, uzturošā deva 50 - 100 mg / dienā. Indikācijas: alerģija, tirotoksikozes recidīvs, grūtniecība ar tirotoksikozi.

Tireostatisko zāļu blakusparādība - leikopēnija, goiter efekts. Vispārējs asinsanalīzes tests ir nepieciešams 1 reizi 7-10 dienu laikā, uzturošā deva ir 1 reizi 2 nedēļās - 1 mēnesī.

Kālija perhlorāts. Darbības mehānisms ir joda plūsmas bloķēšana vairogdziedzerī. Piešķirts 0,25 g 2 līdz 3 reizes dienā. Pašlaik praktiski netiek piemērots.

Litija karbonāts. Darbības mehānisms - stabilizē membrānu un tādējādi samazina TSH un vairogdziedzeri stimulējošo antivielu stimulējošo iedarbību uz vairogdziedzeri, samazina T3 un T4 veidošanos un to saturu asinīs. Tas tiek izrakstīts no 0,3 g līdz 0,9 - 1,5 g dienā, biežāk pirmsoperācijas periodā un gatavojoties ārstēšanai ar radioaktīvo jodu vai ar mercazolil nepanesamību..

Neorganiski joda preparāti: 1% kālija jodīda šķīdumu izmanto tikai, gatavojoties operācijai, 15–30 vāciņš. 3 reizes dienā 7-10 dienas pirms piedāvātās operācijas.

Difūzā toksiskā goiter kompleksajā terapijā tiek izmantoti b-blokatori, kas samazina b-receptoru jutīgumu pret kateholamīniem, kā arī samazina T4 pāreju uz aktīvo T3, pateicoties T4 pārvēršanai par atgriezenisku T3. Uzklājiet atenololu 25 - 50 mg 1 - 2 reizes / dienā., Anaprilīna 20 - 40 mg 2 - 3 reizes / dienā. Kompleksā terapija ietver sedatīvus līdzekļus, B, A, C grupas vitamīnus, labu uzturu. Smagā difūzā toksiskā goiterā intramuskulāri var izrakstīt prednizonu 5–20 mg dienā vai hidrokortizonu 75–100 mg dienā, jo tie kavē T4 pārvēršanos aktīvā T3 kā b-blokatori. Apetītes un sedācijas palielināšanai var ordinēt peritolu (ciproheptadīnu) 4 mg 3 reizes dienā. Lai novērstu merkazolila zobogēno iedarbību, kad ir sasniegts eitiroīdā stāvoklī, var izrakstīt L-tiroksīnu 50–100 mikrogramu apmērā pret merkazolila uzturošo devu “bloķēt un aizstāt”. Kritēriji epidēmijas stāvokļa vai klīniskas remisijas sasniegšanai: vairogdziedzera pulsa, svara, lieluma normalizēšana ar TSH-T3, T4 normāla satura apstiprināšanu - vairogdziedzera hormonālo stāvokli.

II. Ķirurģiskā metode.

- difūzs toksisks goiter III un augstāks,

- smaga tirotoksikoze un mērena smaguma pakāpe recidīvos,

- mezglains, difūzs mezglains un krustveida goiter,

- difūzs toksisks goiter bērnībā un pusaudža gados, ja netiek sasniegts pastāvīgs eutireozes stāvoklis,

- grūtniecības un zīdīšanas laikā,

- difūzs toksisks goiter ar priekškambaru mirdzēšanu ar mērenu slimību,

- alerģija pret tirostatisko terapiju.

Operācija - starpsumma, subfasciāla vairogdziedzera rezekcija saskaņā ar OV Nikolajevu.

III. Radioaktīvā joda ārstēšana.

- difūzs toksisks goiter ar vidēji smagu pakāpi, ja konservatīvas terapijas efekts ilgstoši nav> 1,5 - 2 gadi (slimības recidīvs),

- smaga tirotoksikoze ar izteiktām izmaiņām iekšējos orgānos, īpaši sirds un asinsvadu sistēmā (tirotoksiska sirds, asinsrites mazspēja),

- difūzs toksisks goiter kombinācijā ar smagu vienlaicīgu patoloģiju (III pakāpes hipertensija, miokarda infarkta vēsture),

- difūzā toksiskā goīta recidīvs pēc vairogdziedzera subtotālas rezekcijas,

- izkliedēta toksiska goiter ar smagu endokrīno oftalmopātiju, ja netiek sasniegts pastāvīgs eutireozes stāvoklis,

- tirotoksiska psihoze un kombinācija ar psihiskām slimībām,

- pacienta atteikums no operācijas.

- viegla tirotoksikoze,

- mezglains un krustveida goiter,

- asins slimība, nieru slimība, peptiska čūla,

Tirotoksiskās krīzes ārstēšanas principi:

- 1% NaJ šķīdums 1,0 ml 1 l 5% glikozes šķīduma intravenozi,

- caur zondi 1% KJ šķīduma vai no 30 līdz 40 pilieniem. 3-4 reizes dienā,

- mercazolil 40-60 mg ik pēc 4 stundām,

- hidrokortizons 100 mg x 3 - 4 reizes dienā IM,

- b-blokatori (ja nav kontrindikāciju).

- intravenozs pilienveida 5% glikozes šķīdums, nat. šķīdums līdz 2 - 3 l,

Goiter pakāpes pēc vecuma

Termins "goiter" ilgu laiku nozīmēja endēmisku vairogdziedzera slimību, kas rodas apgabalos, kur joda saturs augsnē ir samazināts. Paplašināts vairogdziedzeris var būt mezglains vai izkliedēts.

Tas ir saistīts ar vairogdziedzera audu apjoma palielināšanos, ņemot vērā tirocītu skaita palielināšanos vai adenomas veidošanos vai deģeneratīvas izmaiņas ar cistu veidošanos. Arī ļaundabīgi audzēji un vairogdziedzera infekcija var izraisīt goiteru..

Liels krūšu kurvja loceklis var izraisīt smagus trahejas vai barības vada saspiešanas vai pārvietošanas simptomus, jo īpaši elpošanas mazspēju un rīšanu. Atkārtota balsenes nerva saspiešana var pasliktināt balss kroku darbību.

Saskaņā ar PVO klasifikāciju ir trīs pakāpes vairogdziedzera palielināšanās:

- Ar goiteru I pakāpi vairogdziedzeris ir palpēts, bet nav redzams.

- Ar II pakāpes goiteru vairogdziedzeris tiek palielināts un palpēts.

- Ar III pakāpes goiteru vairogdziedzeris ir skaidri redzams diezgan ievērojamā attālumā, ja pacienta kakls nav pārklāts ar apģērbu.

Katru no šīm trim vairogdziedzera palielināšanās pakāpēm var iedalīt divās kategorijās: (a) kas atbilst adenomatozam goiterim, un b) atbilst difūzam goiter.

Vairogdziedzera ārpusdzemdes audi visbiežāk tiek lokalizēti mēles saknes aklo caurumu reģionā (lingvāls vairogdziedzeris), retāk uz kakla vai videnes.

Embrionālajā periodā vairogdziedzera audi var izaugt trahejas vai balsenes lūmenā un radīt elpošanas grūtības pēcdzemdību periodā vai vēlāk dzīvē. Ar endotraheālo goiteru sievietēm ir iespējama apgrūtināta elpošana menstruāciju laikā.

Difūza toksiska goiter

ginekologs / pieredze: 38 gadi


Publicēšanas datums: 2019-03-27

urologs / pieredze: 27 gadi

Difūzā toksiskā goiter (Graves slimība, Bazedova slimība, hipertireoze, Perija slimība, Flajāna slimība) ir autoimūna slimība, ko izraisa vairogdziedzera hormonu pārmērīga sekrēcija ar difūzajiem vairogdziedzera audiem, kas noved pie saindēšanās ar šiem hormoniem - tirotoksikoze. Turklāt pacienta neskaidrā imūnsistēma sāk izrādīt agresiju pret savām šūnām..

Difūzā toksiskā goiter (DTZ) tiek uzskatīta par dzīvībai bīstamu slimību, jo tās rezultātā notiek neatgriezeniskas izmaiņas visos cilvēka ķermeņa orgānos un audos, īpaši pacienta sirdī, asinsvados, nervu sistēmā un skeletā..

Izkliedēto toksisko goiteru galvenokārt ietekmē jaunas un pusmūža sievietes (galvenokārt lielu pilsētu iedzīvotāji), un viņas cieš no šīs slimības 5-10 reizes biežāk nekā vīrieši. Jēdzieni “tirotoksikoze” un “difūza toksiska goiter” daudziem nozīmē vienu un to pašu, lai gan tas nav taisnība. Tirotoksikoze ir sindroms, kas var pavadīt daudzas slimības un apstākļus, ieskaitot difūzu toksisku goiteru.

Tirotoksikozi var izraisīt L-tiroksīna pārdozēšana un noteiktu zāļu (amiodarona, interferona) lietošana. Turklāt tirotoksikoze var parādīties kā simptoms citu orgānu slimībām (piemēram, ar olnīcu audzējiem, vēža metastāzēm).

Cits jēdziens - hipertireoze - atšķiras ar to, ka tas nav patoloģisks stāvoklis. Vairogdziedzera stiprināšana var izpausties kā fizioloģisks process grūtniecības sākumā, ar stresu un citiem īslaicīgiem stāvokļiem.

Profesionālajā valodā ar difūzu toksisku goiteru autoimūnu agresiju izraisa vairogdziedzeri stimulējošā hormona (TSH) receptori, kas atrodas uz tireocītiem - olbaltumvielu struktūras, kas atrodas uz vairogdziedzera šūnu virsmas. Ar normālu funkcionalitāti tie apvienojas ar TT hormonu, kas ražo un izdala hipofīzi asinīs. Šis tropiskais hormons ir signāls no centrālajiem endokrīnajiem orgāniem, izraisot vairogdziedzera ražošanu vairāk hormonu, kā rezultātā antivielas pret TSH receptoriem, apvienojumā ar to agresijas objektu (receptoru), darbojas kā vairogdziedzeri stimulējošs hormons, palielinot vairogdziedzera hormonu ražošanu.

Klasifikācija

Difūzu toksisku goiteru var klasificēt dažādos veidos, kuru smagumu nosaka goiteru lielums un tirotoksikozes sindroms.

Aptuvenai vairogdziedzera palpēšanai tiek izmantotas vairākas diferenciācijas..

Endēmiskā goiteru klasifikācija pēc OV Nikolajevs.

  • 0 grāds - vairogdziedzeris nav vizualizēts un nav taustāms;
  • I grāds - dziedzeris netiek vizualizēts, bet norijot, pakaušelis tiek palpēts un vizualizēts;
  • II grāds - norijot, vairogdziedzeris ir redzams, palpēts, bet kakla forma netiek mainīta;
  • III pakāpe - tiek vizualizēts dziedzeris un sabiezēta kakla kontūra;
  • IV grāds - liels goiter, pārkāpj kakla kontūras;
  • V grāds - milzīgs goiter, kas saspiež traheju un barības vadu.

PVO goiter klasifikācija (1992)

  • 0 grāds - vairogdziedzeris ir palpēts, daivas lielumā atbilst pacienta distālajai falangai;
  • I grāds - dziedzera izmērs ir lielāks par pacienta distālo falangu;
  • II pakāpe - vairogdziedzeris tiek vizualizēts un palpēts.

Tirotoksikozes smagums I variantā:

  1. Viegls - ar pulsu 80-120 sitieni minūtē, priekškambaru mirdzēšanas nav, ir krass svara zudums, samazināta veiktspēja, neliels augšējo ekstremitāšu trīce.
  2. Vidēja pakāpe - ar pulsa ātrumu 100-120 sitieni minūtē, pulsa spiediena palielināšanos, priekškambaru mirdzēšanas neesamību, svara zudumu par 10 kg, sadalījumu.
  3. Smaga pakāpe - ja pulsa ātrums pārsniedz 120 sitienus minūtē, tiek novērota priekškambaru mirdzēšana, tirotoksiska psihoze, parenhīmas orgānu distrofiskas izmaiņas, strauji samazināts ķermeņa svars un zaudēta invaliditāte.

Tirotoksikozes smagums II variantā:

  1. Vieglu (subklīnisku) pakāpi galvenokārt nosaka pēc hormonālajiem pētījumiem, ņemot vērā izdzēsto klīnisko ainu..
  2. Vidējo (acīmredzamo) pakāpi raksturo detalizēts klīniskais attēls.
  3. Smaga pakāpe (sarežģīta) izpaužas kā sirds mazspēja, priekškambaru mirdzēšana, tirogēna relatīva nepietiekamība, parenhīmas orgānu distrofiskas pārvērtības, psihoze, straujš ķermeņa svara zudums.

Komplikācijas

Sakarā ar difūzā toksiskā goīta novēlotu diagnosticēšanu vai nepietiekamu ārstēšanu slimība progresē, parādot komplikācijas:

  • tireostatiska miokarda distrofija, priekškambaru mirdzēšana, plaušu tūska;
  • toksiska hepatoze;
  • osteoporoze;
  • diabēts;
  • virsnieru mazspēja;
  • miopātija (muskuļu vājums);
  • psihoze;
  • hemorāģiskais sindroms (asins recēšanas traucējumi);
  • kaitīga anēmija;
  • tirotoksiskā krīze.

Tirotoksiskā krīze ir visnopietnākā un dzīvībai bīstamākā difūzā toksiskā goīta komplikācija, kas attīstās ar pēkšņi pasliktinātiem simptomiem, īpaši vairākas stundas pēc vairogdziedzera daļējas ķirurģiskas noņemšanas. Izprovocēt infekcijas krīzi, stresu, palielinātu fizisko slodzi, dažādas operācijas un pat zobu izraušanu.

Attīstoties tirotoksiskai krīzei, notiek spēcīga neskaitāmo aktīvo vairogdziedzera hormonu izdalīšanās, kā rezultātā pacienti kļūst nemierīgi, viņiem novēro ievērojamu asinsspiediena paaugstināšanos, pēc tam sākas pārmērīga ekspozīcija, pastiprinās visi simptomi: trīce, sirdsklauves, muskuļu vājums, caureja, slikta dūša, vemšana. Turpmāku uzbudinājumu aizstāj stupors, samaņas zudums, pacients nonāk komā un nomirst.

Prognoze

Izkliedēta toksiska goīta prognoze ar atbilstošu un savlaicīgu ārstēšanu ir labvēlīga, lai gan jāpatur prātā, ka pēcoperācijas periods ir bīstams hipotireozes attīstībai..

Ja to neārstē, izredzes ir nelabvēlīgas, jo tirotoksikoze pakāpeniski izraisa sirds un asinsvadu mazspēju, priekškambaru mirdzēšanu un izsīkumu..

Pēc tirotoksikozes ārstēšanas un vairogdziedzera funkcijas normalizēšanas slimības prognoze ir labvēlīga, lielākajai daļai pacientu atbrīvojas no kardiomegālijas un tiek atjaunots sirds sinusa ritms..

Profilakse

Preventīvie pasākumi difūzā toksiskā goiterā iesaka:

  • izvairieties no stresa situācijām;
  • ievērot higiēnas noteikumus un uzturu;
  • atteikties no sauļošanās un jūras peldēm;
  • nodrošina relaksējošas brīvdienas un vitamīnu uzņemšanu;
  • veikt vispārēju stiprinošu terapiju;
  • saskaņot uzturu;
  • savlaicīgi atbrīvoties no hroniskiem infekcijas perēkļiem.

Un, protams, kad parādās pirmie simptomi, jums nekavējoties jāsazinās ar endokrinologu.

Izkliedētā toksiskā goiter cēloņi

Bazedova slimība (Graves slimība) ir daudzfaktorāla slimība, tāpēc difūzās toksiskās goiter cēloņi var būt šādi:

  • imūnās atbildes ģenētiskās īpašības tiek realizētas, ņemot vērā psihosociālo faktoru un vides darbību (infekcijas, stresa);
  • pastāv etniski saistīta ģenētiskā predispozīcija (HLAB8, DR3 un DQA1 * 0501 haplotipu pārnešana eiropiešu starpā), un eksogēni faktori (smēķēšana, kas risku palielina gandrīz divas reizes, tuvinieka zaudēšana) veicina šādas noslieces realizāciju;
  • kombinācijā ar citām autoimūnām endokrīnām slimībām (1. tipa cukura diabēts, primārais hipokorticisms) veidojas autoimūns poliglandulārs II tipa sindroms;
  • stimulējošu antivielu veidošanās pret TSH receptoru, kas saistās ar šo receptoru, to aktivizē, uzsākot intracelulāras sistēmas, kas stimulē joda uztveršanu vairogdziedzerī, vairogdziedzera hormonu sintēzi un izdalīšanos, un vairogdziedzera proliferāciju, kas galu galā noved pie tirotoksikozes sindroma - dominējošā stāvokļa Bolovas slimības klīniskajā attēlā..

Reģionos ar normālu joda piegādi Gravesa slimība ir galvenais pastāvīgās tirotoksikozes cēlonis, un reģionos ar jodu, kurā trūkst joda, toksiskā goiter etioloģiskajā struktūrā šī slimība konkurē ar vairogdziedzera funkcionālo autonomiju (mezglains toksisks goiter)..

Nosliece uz difūzu toksisku goiteru ir iedzimta, taču ne katram cilvēkam ar šādu iedzimtību šī slimība attīstīsies, nepieciešami provocējoši faktori (ierosinātāji).

Jebkuras autoimūnas slimības gadījumā visspēcīgākais izraisītājs ir hroniska infekcija organismā, īpaši ENT orgānos (degunā, kaklā, ausīs), jo šiem orgāniem ir kopīga limfātiskā sistēma ar vairogdziedzeri, kas ir cilvēka ķermeņa notekūdeņu sistēma..

Visi toksīni un baktēriju ierosinātāji ietilpst šajā "kanalizācijā", kas iet caur vairogdziedzeri, tādējādi atzīmējot to kā inficētu. Tad imūnsistēmas šūnas ātri nonāk šajā vietā un iznīcina visu pēc kārtas, nenodalot “draugus” un “svešiniekus”. Tādā veidā attīstās tirotoksikozes sindroms.

Citi aktivizētāji var būt:

  • stress (ilgstoša emocionāla pārslodze vai pēkšņs šoks);
  • hroniskas infekcijas fokuss (tonsilīts, sinusīts, adenoīdi);
  • akūta vīrusu infekcija (ARVI);
  • simpatikotonija (simpātiskās nervu sistēmas tonusa pārsvars);
  • radinieki, ģimenes locekļi ar citām autoimūnām slimībām (1. tipa cukura diabēts, Adisona slimība, postoša anēmija, myasthenia gravis).

Difūzu toksisku goiteru bieži kombinē ar citām autoimūnām slimībām:

  • reimatoīdais artrīts (locītavu bojājumi);
  • glomerulonefrīts (nieru bojājumi);
  • I tipa diabēts;
  • Vitiligo
  • kaitīga anēmija un citi.

Izkliedēta toksiska goiteru simptomi

Slimībā, piemēram, difūzā toksiskā goiterā, simptomus veido autoimūnas reakcijas un hipertireozes pazīmes. Autoimūni bojājumi izpaužas:

  • palielināts vairogdziedzeris;
  • virsnieru dziedzeru, acu, ādas, taukaudu, muskuļu bojājumi;
  • Kakla vizuāla sabiezēšana (nesāpīga uz palpācijas, dziedzera audu elastība);
  • plakstiņu pietūkums, asarošana, redzes dubultošanās, eksoftalmos 50% gadījumu;
  • tumši pigmentēti plankumi ap acīm un plaukstām;
  • ādas sabiezēšana kājas priekšpusē (ne vienmēr);
  • smags muskuļu vājums;
  • hipertireoze, kas saistīta ar vairogdziedzera hormonu (tiroksīna un trijodtironīna) pārpalikumu un izpaužas kā paaugstināts metabolisms organismā, traucējumi nervu, sirds un asinsvadu sistēmā, kuņģa-zarnu traktā;
  • pastāvīga karstuma sajūta, svīšana, zemas pakāpes ķermeņa temperatūra;
  • ķermeņa svara zudums ar normālu vai palielinātu apetīti līdz 10% ar vieglu tirotoksikozes pakāpi, līdz 20% - ar vidējo pakāpi un vairāk nekā 20% - ar smagu tirotoksikozi;
  • asarība, aizkaitināmība, miega traucējumi;
  • trīce visā ķermenī un it īpaši rokās;
  • sirdsklauves, priekškambaru mirdzēšana, hipertensijas izpausmes;
  • dažreiz sāpes vēderā, ātra izkārnījumos, palielinātas aknas.

Patiesībā tirotoksikozes sindroms ir arī sadalīts:

  1. Neiropsihisko traucējumu sindroms, kas izpaužas kā nervozitāte, satraukums, strauja garastāvokļa maiņa, roku, galvas vai visa ķermeņa trīce.
  2. Metabolisma un enerģijas traucējumu sindroms, kas izpaužas kā svara zudums uz normālas vai pat palielinātas apetītes fona, vājums plecos un gurnos, pastāvīga karstuma sajūta un svīšana.
  3. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu sindroms, kam raksturīga tahikardija, priekškambaru mirdzēšana, tirotoksiska miokarda distrofija.
  4. Ir iespējama kuņģa-zarnu trakta sindroms, kura būtība ir ātrs izkārnījumos (pirms bagātīgas caurejas), tirotoksiska hepatoze ar pāreju uz cirozi, palielināta liesa.
  5. Sekundāro endokrīno traucējumu sindroms - menstruālais cikls, osteoporozes attīstība, reproduktīvās sistēmas bojājumi, samazināta potence, ginekomastija vīriešiem.
  6. Izmaiņas ogļhidrātu metabolismā - traucēta glikozes tolerance un diabēta attīstība.
  7. Virsnieru mazspēja, kas palielina nepieciešamību pēc virsnieru hormona kortizola, it īpaši pēdējā slimības stadijā, kad vairogdziedzera hormonu pārpalikums noārda virsnieru dziedzerus.

Galvenie tirotoksikozes simptomi:

  • Grefa simptoms (augšējā plakstiņa nobīde no varavīksnenes, skatoties uz leju);
  • Delrimple simptoms (plaša plakstiņu plaisu atvere);
  • Štelvaga simptoms (reti mirgojošs);
  • Moebius simptoms (nespēja fiksēt skatienu tuvu diapazonā);
  • Kohera simptoms (augšējā plakstiņa pacelšana, ātri mainot redzi).

Bet tā nav oftalmopātija, bet gan simptomi, kas tieši saistīti ar vairogdziedzera hormonu pārpalikumu. Oftalmopātija rodas 95% gadījumu ar difūzu toksisku goiteru.

Tirotoksikozes klīniskais attēls

Subklīniska tirotoksikoze, kad simptomu praktiski nav. Hormoni: brīvs T3 un brīvs T4 - normāls, TSH mazāks par 0,2 mIU / L ar difūzu toksisku goiteru ir reti.

Klīniski izteikta tirotoksikoze, t.i., ir visi simptomi, kā arī hormonālā stāvokļa izmaiņu klātbūtne.

Netipiskas formas, kad slimības gaita notiek nestandarta.

Difūzā toksiskā goiter diagnoze

Ja jums ir aizdomas par difūzu toksisku zobdiagnostiku, pastāv pamata pārbaudes metodes:

  • vairogdziedzera hormonu un hipofīzes hormona - TSH līmeņa izpēte (parasti tiek palielināts vairogdziedzera homonu līmenis, bet TSH - samazināts);
  • Vairogdziedzera ultraskaņa (ultraskaņa) (ir vairogdziedzera lieluma palielināšanās, audu ehogenitātes samazināšanās un asinsvadu struktūras palielināšanās);
  • scintigrāfija - radioizotopu pētījums ar joda (131, 123) un tehnecija (99m) izotopiem (kurus ātri ietekmē dzelzs tirotoksikoze un vienmērīgi uztver radioaktīvos elementus);
  • MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana) noteiks oftalmopātijas klātbūtni;
  • vispārējie klīniskie testi palīdzēs novērot aknu un nieru darbu, noteikt leikocītu līmeni asinīs, kas nepieciešams, izrakstot turpmāku terapiju;
  • asins analīze specifisku antivielu titru klātbūtnei kā modernāka izpētes metode: atklāj paaugstinātu antivielu saturu pret TSH receptoriem, precizē DTZ diagnozi un palīdz noteikt ārstēšanas ilgumu; veikta arī pirms lēmuma pārtraukt narkotiku lietošanu.

Diferenciālā diagnoze tiek veikta ar slimībām, kas rodas ar tirotoksikozes sindromu.

Difūzā toksiskā goiter ārstēšana

Kad tiek diagnosticēts difūzs toksisks goīts, ārstēšanai jābūt vērstai uz vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanu un normalizēšanu asinīs, novēršot tireotoksikozes simptomus un mēģinot sasniegt stabilu (vēlams visu mūžu) slimības remisiju.

Pašlaik pieejamās difūzās toksiskās goites ārstēšanas metodes ir:

  1. Konservatīvā zāļu terapija ar tireostatiskiem līdzekļiem (Tiamazol, Merkazolil, Metimazol, Propitsil, Eutiroks pusotru gadu). Grūtniecības laikā propiltiiouracils minimālajā nepieciešamajā devā un ar L-tiroksīnu netiek apvienoti. Glikokortikoīdi - tikai ar tirogēnu virsnieru mazspēju, ķirurģiskas iejaukšanās, tirotoksiskas krīzes gadījumā.
  2. Radiojoda joda terapija (ārstēšana ar radioaktīvā joda I131 izotopiem) tiek veikta ar dažiem nosacījumiem:
    • difūzā toksiskā goiter pēcoperācijas recidīvs;
    • vecāka gadagājuma vecums;
    • vienlaicīga patoloģija, izņemot tireostatisko līdzekļu lietošanu un / vai ķirurģiju;
    • pacienta atteikums no operācijas.
  3. Ķirurģiska ārstēšana (daļēja vai pilnīga vairogdziedzera noņemšana) tiek veikta pēc eitireozes sākuma ar tireostatikas palīdzību un DTZ recidīva klātbūtni, kā arī ar
    • lieli goiter izmēri;
    • mezglu veidojumi;
    • retrosternāls goiter, neiecietība pret tireostatiku;
    • grūtniecība, smaga tirotoksikoze;
    • toksiska adenoma.

Atkārtošanās biežums pēc ķirurģiskas ārstēšanas nav lielāks par 10%, taču var būt komplikācijas - atkārtota nerva bojājums ar balsenes parēzi, hipoparatireoidisms.

Visas iepriekš minētās ārstēšanas metodes nav patoģenētiskas, tās tikai palīdz novērst noteiktas toksiskas goiter izpausmes. Ārstēšanas metodi izvēlas katram pacientam individuāli, obligāti ņemot vērā esošās indikācijas un kontrindikācijas. Apmeklējošā endokrinologa katras tehnikas izmantošanas pieredzei, kā arī viņa vēlmēm optimālākās terapeitiskās metodes izvēlē nav mazsvarīgas nozīmes, kaut arī difūzā toksiskā goiter ārstēšanas galvenajam uzmanības centrā jābūt visiem.