Cukura diabēta patoģenēze.

Diabēti

Cukura diabēts vai cukura diabēts pamatā ir ogļhidrātu metabolisma pārkāpums ar hiperglikēmiju (paaugstinātu cukura līmeni asinīs) un glikozūriju (cukuru urīnā), kā arī citiem metabolisma traucējumiem (taukskābju, olbaltumvielu, minerālu, ūdens- fizioloģiskais šķīdums).

Cukura diabēta etioloģija.

Ogļhidrātu metabolisma traucējumi, kas izraisa cukura diabētu, ir insulīna ražošanas trūkums organismā. Tā kā insulīns izdalās aizkuņģa dziedzera endokrīnajās šūnās (Langerhans saliņās) un ir tā hormons, diabēts tiek uzskatīts par endokrīno slimību, ko izraisa salu aparāta funkciju nepietiekamība.

Svarīga ir arī iedzimta predispozīcija, autoimūnas, asinsvadu slimības, aptaukošanās, garīgas un fiziskas traumas, kā arī vīrusu infekcijas..

Autoimūnas slimības ir slimību grupa, kurā ķermeņa orgānu un audu iznīcināšana notiek viņu pašu imūnsistēmas ietekmē. Visizplatītākās autoimūnas slimības ir sklerodermija, sistēmiskā sarkanā vilkēde, Hashimoto autoimūnais tiroidīts, difūzais toksiskais goīts utt. Turklāt daudzu slimību (miokarda infarkts, vīrusu hepatīts, streptokoku, herpes, citomegalovīrusa infekcijas) attīstību var sarežģīt sākšanās..

Cukura diabēta patoģenēze.

Diabēta patoģenēzē ir divi galvenie punkti:

1) aizkuņģa dziedzera endokrīnās šūnas rada nepietiekamu insulīna daudzumu,

2) insulīna mijiedarbības ar ķermeņa audu šūnām (insulīna rezistences) pārkāpums

Pirmais traucējumu veids ir raksturīgs 1. tipa cukura diabētam (vecais nosaukums ir no insulīnatkarīgais diabēts).Šāda diabēta attīstības sākumpunkts ir aizkuņģa dziedzera endokrīno šūnu masīva iznīcināšana (Langerhans saliņas) un tā rezultātā kritiska insulīna līmeņa pazemināšanās asinīs. Aizkuņģa dziedzera endokrīno šūnu masveida nāve var notikt vīrusu infekciju, stresa apstākļu, dažādu autoimūno slimību gadījumā. Šis diabēta veids ir raksturīgs bērniem un jauniešiem (līdz 40 gadu vecumam).

2. tipa diabēta gadījumā (vecais nosaukums ir no insulīnneatkarīgais diabēts) insulīnu ražo normālā daudzumā vai pat palielinātā daudzumā, tomēr tiek traucēts insulīna mijiedarbības mehānisms ar organisma šūnām. Galvenais insulīna rezistences iemesls ir:

- insulīna īpašo receptoru struktūras izmaiņas vai skaita samazināšanās (piemēram, aptaukošanās gadījumā (galvenais riska faktors) - receptori kļūst nespēj mijiedarboties ar hormonu to struktūras vai daudzuma izmaiņu dēļ);

- paša insulīna struktūras izmaiņas (ģenētiski defekti);

- traucējumi signālu pārnešanas starpšūnu mehānismos no receptoriem uz šūnu organellām.

2. tipa cukura diabēta riska faktori: aptaukošanās, vecums, slikti ieradumi, arteriālā hipertensija, hroniska pārēšanās, mazkustīgs dzīvesveids. Kopumā šāda veida diabēts visbiežāk skar cilvēkus, kas vecāki par 40 gadiem..

Pastāv iedzimta nosliece uz diabētu. Ja kāds no vecākiem ir slims, tad 1. tipa diabēta pārmantojamības varbūtība ir 10%, bet 2. tipa diabēta - 80%..

Neatkarīgi no attīstības mehānismiem, visa veida diabēta kopēja iezīme ir pastāvīgs glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs un ķermeņa audu metabolisma pārkāpums, kuri nespēj uztvert vairāk glikozes.

Audu nespēja izmantot glikozi noved pie tauku un olbaltumvielu veidošanās samazināšanās un palielināšanas, kā rezultātā organismā uzkrājas ketonu ķermeņi (it īpaši acetons, acetoetiķskābe). Ketonu ķermeņi ir olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu apmaiņas starpprodukti.

Ketonu ķermeņi, uzkrājoties asinīs un audos pacientam ar cukura diabētu, rada acidozes stāvokli (ķermeņa skābju-bāzes līdzsvara izmaiņas uz skābju pusi), pārvēršoties diabētiskā komā - tā var attīstīties vai nu no cukura līmeņa asinīs trūkuma (hipoglikēmiskās komas), vai no pārmērīga cukura līmeņa asinīs. (hiperglikēmiska koma).

Diabētiskās komas ierosinātāji ir galvassāpes, slikta dūša, bezmiegs, muskuļu raustīšanās, apetītes zudums, spēka zaudēšana. Vēlāk no mutes parādās acetona (ābolu smarža) smaka, elpas trūkums, kas pāriet trokšņainā lielajā Kussmaul elpā (ko raksturo elpošanas ciklu samazināšanās, dziļa trokšņaina elpa un pastiprināta izelpošana; vispirms aprakstīta diabētiskajā komā, bet var būt arī ar urēmiju, eklampsiju, galvaskausu). smadzeņu traumas, audzēji, insults...). Acu āboli kļūst mīksti, kad tos nospiež. Pacients sākumā ir nemierīgs, pēc tam nonāk miegainībā, zaudē samaņu un, ja netiek veikti steidzami medicīniskie pasākumi, mirst.

Diabēta klīniskais attēls:

1) poliurija - urīns izdalās atkarībā no palielināta dzeršanas daudzumā līdz 10 un pat līdz 15 litriem dienā (ko izraisa urīnā osmotiskā spiediena palielināšanās tajā izšķīdinātās glikozes dēļ);

Osmotiskais spiediens - spēks, kas iedarbojas uz puscaurlaidīgu membrānu, atdalot divus šķīdumus ar dažādu koncentrāciju izšķīdušām vielām un novirzot no vairāk atšķaidīta uz koncentrētāku šķīdumu.

2) pastāvīgas negausīgas slāpes (polidipsija) - sakarā ar ievērojamiem ūdens zudumiem urīnā un paaugstinātu osmotisko asinsspiedienu; pacienti dažreiz dienā izdzer līdz spainim šķidruma un, neskatoties uz to, pastāvīgi izžūst sausa mute;

3) pastāvīga bada sajūta, kas izraisa aizdusu (bulīmiju); Neskatoties uz bagātīgo ēdienu, pacienti ne tikai neatgūst, bet arī arvien vairāk zaudē svaru (īpaši 1. tipa diabēta gadījumā). Šo simptomu izraisa vielmaiņas traucējumi diabēta gadījumā, proti, šūnu nespēja uztvert un pārstrādāt glikozi, ja nav insulīna. Neskatoties uz augsto cukura līmeni asinīs, pēdējais insulīna trūkuma dēļ neieplūst šūnās.

4) vispārējs savārgums vājuma formā, samazināta veiktspēja, paaugstināta nervozitāte, novājināta seksuālā funkcija;

5) augsts īpatnējais svars m un h - 1030-1050 (tik liels īpatnējais smagums nav atrodams citos apstākļos), kā arī cukura klātbūtne urīnā (normāla glikozes urīnā nav).

6) parasti ievērojami paaugstinās cukura līmenis asinīs (norma 4,0-6,2 mmol / l): pētījumi, kuros izmanto cukura daudzumu, tiek uzskatīti par veidu, kas var atklāt latentu diabētisko stāvokli vai noslieci uz diabētu vēl ilgi pirms jebkura cita slimības pazīmes.

Sekundārie simptomi ir zemas specifiskas klīniskās pazīmes, kas laika gaitā attīstās lēnām. Šie simptomi ir raksturīgi 1. un 2. tipa diabētam:

Ādas un gļotādu nieze (maksts nieze),

Vispārējs muskuļu vājums,

Iekaisuma ādas bojājumi, kurus ir grūti ārstēt,

Acetona klātbūtne urīnā ar 1. tipa cukura diabētu.

Dažu uzskaitīto slimības simptomu skaidrojums:

poliurija rodas sakarā ar sarežģījumiem hipofīzes slimības procesā (endokrīnās sistēmas regulators), polidipsija ir poliurijas sekas, izsalkums, svara zudums un vājums ir glikozes līmeņa samazināšanās un šūnu patēriņš šūnās, jo trūkst insulīna (kas nepieciešams glikozes absorbcijai šūnās un audos). Neskatoties uz augsto cukura līmeni asinīs, pēdējais insulīna trūkuma dēļ neieplūst šūnās.

Cukura diabēta komplikācijas. Raksturīgas ir asinsvadu komplikācijas: mazu kuģu specifiski bojājumi - mikroangiopātija (angioretinopātija, nefropātija un citas visceropātijas), neiropātija, ādas, asinsvadu angiopātija un paātrināta aterosklerotisko izmaiņu attīstība lielos traukos (aorta, koronārās smadzeņu artērijas utt.). Vadošo lomu mikroangiopātiju attīstībā spēlē vielmaiņas un autoimūnas traucējumi.

Acu tīklenes trauku bojājumiem (diabētiskā retinopātija) ir raksturīga tīklenes vēnu paplašināšanās, kapilāru mikroaneurizmu veidošanās, eksudācija un precīzi asiņošana tīklenē (I stadija, neizplatīšanās); smagas vēnu izmaiņas, kapilāru tromboze, smaga eksudācija un tīklenes asiņošana (II stadija, preproliferatīva); III stadijā - proliferējošā - pastāv iepriekš minētās izmaiņas, kā arī progresējoša neovaskularizācija un proliferācija, kas ir galvenie redzes draudi un izraisa tīklenes atslāņošanos, redzes atrofiju. Bieži vien cukura diabēta pacientiem rodas citi acu bojājumi: blefarīts, traucēta refrakcija un izmitināšana, katarakta, glaukoma.

Lai arī nieres ar cukura diabētu bieži tiek inficētas, galvenais to funkciju pasliktināšanās iemesls ir mikrovaskulāri traucējumi, kas izpaužas ar glomerulosklerozi un aferento arteriolu sklerozi (diabētiskā nefropātija)..

Pirmā diabētiskās glomerulosklerozes pazīme ir pārejoša albumīnūrija, nākotnē - mikrohematurija un cilindrūrija. Difūzās un mezglainās glomerulosklerozes progresēšanu papildina asinsspiediena paaugstināšanās, izohipozenūrija, kas noved pie urēmiskā stāvokļa attīstības. Glomerulosklerozes laikā tiek izdalīti 3 posmi: prenefrotiskajā stadijā ir mērena albumīnūrija, disproteinēmija; nefrotiskā gadījumā - palielinās albumīnūrija, parādās mikrohematūrija un cilindrūrija, pietūkums, paaugstināts asinsspiediens; nefrosklerozes stadijā parādās un uzkrājas hroniskas nieru mazspējas simptomi. Bieži vien ir neatbilstība starp glikēmijas līmeni un glikozūriju. Glomerulosklerozes terminālajā stadijā cukura līmenis asinīs var strauji pazemināties.

Diabēta neiropātija ir bieža ilgstoša diabēta komplikācija; tiek skarti gan centrālie, gan centrālie. perifērā nervu sistēma. Raksturīgākā ir perifēra neiropātija: pacientus satrauc nejutīgums, rāpošana, spazmas ekstremitātēs, sāpes kājās, pastiprinātas miera stāvoklī, naktī un mazinās staigājot. Tiek atzīmēts ceļa vai Ahileja refleksu samazināšanās vai pilnīga neesamība, taustes, sāpju jutības samazināšanās. Dažreiz muskuļu atrofija attīstās proksimālajās kājās. Urīnpūšļa funkcijas traucējumi rodas, vīriešiem tiek traucēta potence.

Diabētiskā ketoacidoze attīstās smaga insulīna deficīta dēļ ar nepareizu cukura diabēta ārstēšanu, diētas, infekcijas, garīgu un fizisku traumu pārkāpumiem vai ir sākotnēja slimības izpausme. To raksturo palielināta ketonu ķermeņu veidošanās aknās un to satura palielināšanās asinīs, asiņu sārmaino rezervju samazināšanās; glikozūrijas palielināšanos papildina palielināta diurēze, kas izraisa šūnu dehidratāciju, palielinātu izdalīšanos elektrolītu urīnā; attīstās hemodinamikas traucējumi.

Diabētiskā (ketoacidotiskā) koma attīstās pakāpeniski. Cukura diabēta precomai ir raksturīgi ātri progresējošas cukura diabēta dekompensācijas simptomi: stipras slāpes, poliurija, vājums, letarģija, miegainība, galvassāpes, apetītes trūkums, nelabums, acetona zāles izelpotajā gaisā, sausa āda, hipotensija, tahikardija. Hiperglikēmija pārsniedz 16,5 mmol / l, urīna reakcija uz acetonu ir pozitīva, augsta glikozūrija. Ja savlaicīga palīdzība netiek sniegta, attīstās diabētiskā koma: apjukums un pēc tam samaņas zudums, atkārtota vemšana, dziļa trokšņaina elpošana, piemēram, Kussmaul, izteikta asinsvadu hipotensija, acs ābola hipotensija, dehidratācijas simptomi, oligūrija, anūrija, hiperglikēmija, kas pārsniedz 16,55-19, 42 mmol / l un dažreiz sasniedzot 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonēmija, hipokaliēmija, hiponatriēmija, lipemija, palielināts atlikušais slāpeklis, neitrofilā leikocitoze.

Ar hiperosmolāru ne ketonēmisku diabētisko komu izelpotajā gaisā nav acetona smakas, ir izteikta hiperglikēmija - vairāk nekā 33,3 mmol / l ar normālu ketonu ķermeņu līmeni asinīs, hiperhlorēmiju, hipernatremiju, azotēmiju, paaugstinātu asins osmolaritāti (efektīva plazmas osmolaritāte virs 325 mosmol / l), augsts hematokrīts.

Laktacidic (pienskābes) koma parasti rodas uz nieru mazspējas un hipoksijas fona, visbiežāk to novēro pacientiem, kuri saņem biguanīdus, īpaši fenformīnu. Asinīs ir augsts pienskābes saturs, palielināts laktāta / piruvāta koeficients, acidoze.

Pievienošanas datums: 2016-05-16; skatījumi: 8659; PASŪTĪT DARBA RAKSTU

Cukura diabēta etioloģija, patoģenēze un klīniskais raksturojums

Cukura diabēts ir viena no visizplatītākajām mūsu laika diagnozēm. Tas ietekmē visu tautību, vecumu un klašu cilvēkus. Šķiet neiespējami sevi pasargāt vai apdrošināties. Šī ir neredzama kaite, kas var līst negaidīti un pēkšņi. Tomēr ne vienmēr tas tā ir..

Šis raksts ir veltīts cukura diabēta (DM) etioloģijai, patoģenēzei un klīniskajam attēlojumam. Mēs arī īsi skarsim jautājumu par tā diagnostiku un ārstēšanu. Jūs redzēsit, ka šai slimībai ir specifiski provokatori un cēloņi, ņemot vērā tos, kurus var izstrādāt, lai to novērstu. Jūs uzzināsit arī galvenos slimības simptomus, kas palīdzēs savlaicīgi noteikt tās rašanos un savlaicīgi meklēt kvalificētu palīdzību..

Tātad - diabēts (etioloģija, klīnika, ārstēšana ir apskatīti zemāk).

Īsi par slimību

Cukura diabēts ir hroniska endokrīnās sistēmas slimība, kas saistīta ar insulīna ražošanu, kas izpaužas kā pārmērīga glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs. Šī slimība var izraisīt vielmaiņas traucējumus un izraisīt citas nopietnas kaites no sirds, nierēm, asinsvadiem utt..

Klasifikācija

Pirms izpētīt galvenos cukura diabēta apstākļus (šajā materiālā ir aprakstīta klīnika, ārstēšana, profilakse), jums jāiepazīstas ar tā vispārēji atzīto klasifikāciju..

Saskaņā ar medicīnisko sistematizāciju šī slimība ir sadalīta:

1. 1. tipa cukura diabēts, ko izraisa absolūts insulīna trūkums sakarā ar to, ka endokrīnie orgāni to nespēj ražot pareizajā apjomā. Cits 1. tipa diabēta nosaukums ir atkarīgs no insulīna, jo tā vienīgā ārstēšana ir regulāra insulīna lietošana mūža garumā.
2. 2. tipa cukura diabēts ir nepareizas insulīna un audu šūnu mijiedarbības sekas. Šī kaite tiek uzskatīta par neatkarīgu no insulīna, jo tā nenozīmē šo zāļu lietošanu ārstēšanas vajadzībām.

Kā redzat, šo slimību cēloņi ļoti atšķiras viens no otra. Tāpēc arī klīnikas 1. un 2. tipa diabēta ārstēšanai būs atšķirīgas. Tomēr par to mēs runāsim vēlāk.

Kas notiek organismā slimības laikā?

Slimības patoģenēze

Cukura diabēta izcelsmes un attīstības mehānisms ir saistīts ar divām galvenajām jomām:

1. Aizkuņģa dziedzera insulīna deficīts. Tas var notikt sakarā ar šī orgāna endokrīno šūnu masveida iznīcināšanu pankreatīta, vīrusu infekciju, stresa situāciju, vēža un autoimūno slimību dēļ.
2. Parasto procesu neatbilstība starp audu šūnām un insulīnu. Šis stāvoklis var rasties patoloģisku insulīna struktūras izmaiņu vai šūnu receptoru pārkāpuma rezultātā.

Slimības etioloģija

Pirms iepazīties ar diabēta diagnozi, klīniku, ārstēšanu, jums vajadzētu uzzināt par tā rašanās cēloņiem.

Ir vispārpieņemts, ka diabēts ir iedzimta slimība, ko sarežģī citi provocējoši faktori..

Ja mēs runājam par pirmā tipa cukura diabētu, slimības cēlonis var būt vīrusu infekcijas, kas ietekmē aizkuņģa dziedzera šūnas (masaliņas, cūciņas, vējbakas).

2. tipa diabēta gadījumā provokātors var būt aptaukošanās..

Svarīgs faktors cukura diabēta klīnikas izpausmē ir jāuzskata par stresa situācijām, kas var negatīvi ietekmēt endokrīno sistēmu un insulīna ražošanu, kā arī par sliktiem ieradumiem un mazkustīgu dzīvesveidu..

Tātad, mēs izdomājām diabēta etioloģiju. Šīs slimības klīnika tiks iesniegta zemāk..

Bieži sastopami simptomi

Ir ļoti svarīgi noskaidrot galvenās diabēta izpausmes, lai savlaicīgi pamanītu, konsultētos ar speciālistu un sāktu individuālu terapiju. Cukura diabēta klīnika (diagnoze, ārstēšana, profilaktiski pasākumi tiks detalizēti apskatīti) ir ļoti savstarpēji saistīta ar simptomātiskiem rādītājiem.

Galvenās slimības klīniskās pazīmes ir:

• Bagātīga urinēšana, īpaši naktī. Tas ir saistīts ar pārmērīgu glikozes klātbūtni urīnā..
• Nepārtraukta slāpes sajūta, ko izraisa lieli šķidruma zudumi, kā arī paaugstināts asinsspiediens.
• Negatavojams izsalkums, kas rodas vielmaiņas traucējumu rezultātā.

Šie simptomi, kas parādās ātri un vienlaikus, ir raksturīgi 1. tipa cukura diabēta klīnikas rādītāji. Lai gan tos parasti uzskata par visu veidu diabēta pazīmēm. Ja mēs runājam par slimībām, kas atkarīgas no insulīna, tad jāpiemin spēcīgais svara zudums, ko izraisa pastiprināta tauku un olbaltumvielu metabolisma sabrukšana.

Svara pieaugums ir raksturīgs 2. tipa diabēta klīnikai.

Visu veidu diabēta sekundārie simptomi ir:

• ādas un gļotādu dedzinoša sajūta;
• muskuļu vājums;
• redzes traucējumi;
• slikta brūču dzīšana.

Kā redzat, diabēta klīniskās izpausmes ir izteiktas un prasa tūlītēju medicīnisku palīdzību..

Slimības komplikācijas

Ir ļoti svarīgi sākt savlaicīgu ārstēšanu. Tā kā diabētu raksturo tādu nopietnu slimību provokācija kā ateroskleroze, depresija, išēmija, krampji, nieru bojājumi, čūlaini abscesi, redzes zudums.

Turklāt, ja jūs neārstējat šo slimību vai nevērīgi izņemat ārsta recepti, tad rodas tādas nevēlamas sekas kā koma un nāve.

Kā tiek diagnosticēts diabēts? Slimības klīnikā jābrīdina ārstējošais ārsts un jālūdz viņam izrakstīt rūpīgu pārbaudi. Ko tas ietvers?

Slimības diagnostika

Pirmkārt, pacientam tiks lūgts veikt asins analīzes glikozes koncentrācijas noteikšanai. Tas jādara tukšā dūšā pēc desmit stundu badošanās. Kādiem rādītājiem aptaujā jums vajadzētu pievērst uzmanību?

Cukura diabētam raksturīgs liels standartu pieaugums (parasti slimības rādītāji pārsniegs 6 mmol / l).

Arī speciālists var uzskatīt par nepieciešamu veikt glikozes tolerances testu, pirms kura pacientam būs jāizdzer īpašs glikozes šķīdums. Pēc tam divu stundu laikā tiks veikti laboratorijas testi, kas nosaka ķermeņa glikozes toleranci. Ja rādītāji pārsniedz 11,0 mmol / l, tad ir vērts runāt par diabēta diagnozi. Slimības klīnika tam būs spilgts pierādījums, jo vēlāk var ieteikt pārbaudīt glikozētā hemoglobīna pakāpi (kura normālais rādītājs tiek uzskatīts zem 6,5%).

Ārstējošais ārsts var arī izrakstīt analizējamo urīnu, lai noteiktu cukura un acetona klātbūtni biomateriālā.

Tātad, mēs nolēmām par diabēta diagnozi. Tālāk tiks aprakstīta šīs slimības klīnika un ārstēšana..

1. tipa slimības ārstēšana

Pirms zināt, kā ārstēt diabētu, jums jānoskaidro īpaša diagnoze, tas ir, jānosaka slimības veids un tā stadija. Kā redzat, izrakstot ārstēšanu, ļoti svarīga ir vispārējā diabēta klīnika.

Ja mēs runājam par 1. tipa cukura diabētu, tad speciālists izrakstīs individuālu insulīna terapiju, kur viņš aprēķinās nepieciešamo zāļu ikdienas un vienreizējo devu. Šo metodi var izmantot arī II tipa cukura diabēta gadījumā..

Insulīna preparāts ir hormons, kas iegūts no dažādu dzīvnieku vai cilvēku aizkuņģa dziedzera ekstrakta. Monovīdie un kombinētie insulīni ir atšķirīgi, īslaicīgas un ilgstošas ​​darbības, tradicionālie, monopozie un vienkomponentu. Ir arī cilvēka insulīna analogi.

Zāles injicē tauku krokā, subkutāni, izmantojot īsu šļirci vai īpašu ierīci pildspalvas formā ar nelielu adatu.

Šīs manipulācijas palīdzēs kompensēt pārtraukumus, ko izraisa ogļhidrātu metabolisma pārkāpums. Dažreiz pacientam tiek izsniegts insulīna pumpis.

Zāles injicē vairākas reizes dienā, atkarībā no ēdienreizēm un ārsta receptes.

Citi principi 1. tipa cukura diabēta ārstēšanā ir klīnisko simptomu medicīniska novēršana, slimības komplikāciju novēršana un aizkuņģa dziedzera funkcijas uzlabošana (šim nolūkam var lietot tādas zāles kā Actovegin, Festal, Citohroms)..

Lai sasniegtu maksimālu farmakoloģiskās ārstēšanas efektu, pacientam tiks ieteikts uzturs un mērena fiziskā aktivitāte.

2. tipa slimības ārstēšana

2. tipa insulīnneatkarīga cukura diabēta ārstēšana parasti sākas ar diētas terapiju un mēreniem vingrošanas vingrinājumiem. Tie palīdzēs samazināt svaru un līdzsvarot metabolismu..

Ja slimība tiek diagnosticēta vēlākajos posmos, ārstējošais ārsts izrakstīs zāles ar šo darbības spektru:

• Samazinot glikozes daudzumu zarnās un aknās, kā arī uzlabojot audu jutīgumu pret saražoto insulīnu (pamatojoties uz metformīnu: “Formin”, “Metfogama”, “Diaformin”, “Gliformin”; pamatojoties uz rosiglitazonu: “Avandia”, pioglitazone: “Actos”) ) Cilvēki šo terapiju sauc par cukura līmeņa pazemināšanu.
• Pastiprināta insulīna sekrēcija. Tie var būt farmakoloģiski līdzekļi, otrās paaudzes sulfonilurīnvielu atvasinājumi (Maninil, Diabeton, Glimepiride, Diamerid, Glimax, Glunenorm), kā arī meglitinīdi (Diaglinide, Starlix)..
• Zarnu enzīmu inhibēšana, lai samazinātu glikozes uzsūkšanos gremošanas traktā (zāles, kuru pamatā ir akarboze).
• Holesterīna līmeņa pazemināšana, receptoru stimulēšana asinsvadu šūnās, lipīdu metabolisma uzlabošana (zāles, kuru aktīvā viela ir fenofibrāts - aktīvās sastāvdaļas starptautiskais nepatentētais nosaukums, kuru ieteikusi PVO).

Vispārīgi ieteikumi

Kā redzat, svarīgs faktors jebkura veida cukura diabēta ārstēšanā ir stingra diēta un regulētas fiziskās aktivitātes.

Turklāt diabētiskās terapijas procesā jāpatur prātā, ka slimība ir hroniska un neārstējama. Tāpēc visi medikamenti būs jālieto visu mūžu un precīzi.

Paškontrolei ir liela nozīme arī diabēta ārstēšanā - jo nopietnāks un atbildīgāks ir pacients par savu veselību, jo vieglāk un nesāpīgāk slimības klīniskā gaita iziet.

Un visbeidzot

Jā, diabēts ir nepatīkama un sarežģīta slimība, kas var izprovocēt daudzas nopietnas slimības un kaites. Diabēta klīniskajā attēlā ir izteikti simptomi un pazīmes.

Savlaicīgai medicīniskajai aprūpei ir liela nozīme slimības ārstēšanā un sāpīgu izpausmju novēršanā. Ja pacients stingri ievēro ārsta receptes, ievēro diētu, ievēro aktīvu dzīvesveidu un uztur pozitīvu attieksmi, tad diabēta klīniskie rādītāji tiks samazināti līdz minimumam, un pacients varēs pilnībā justies veselīgs un pilnvērtīgs cilvēks..

Viss par 2. tipa cukura diabētu vai "saldas dzīves" sekām

Redzēsim, kāda ir šī mānīgā diagnoze.?

Neskatoties uz “saldo” vārdu, tā ir nopietna hroniska endokrīnās sistēmas slimība, kuras rezultātā pacienta audi zaudē jutību pret insulīnu.

Saskaņā ar Starptautisko slimību klasifikāciju (ICD 10) 2. tipa cukura diabētam (kas nav atkarīgs no insulīna) ir kods E11.

Šī slimība ir viena no bieži diagnosticētajām, kas mudina zinātniekus visā pasaulē rūpīgi izpētīt šo patoloģiju..

Kādi faktori var izraisīt slimību?

• Aptaukošanās, nepietiekams uzturs;
• Vecums: gados vecāki cilvēki ir neaizsargātāki;
• Stress, stresa pilns dzīvesveids;
• Iedzimtība;

Slimībai ir plaši simptomi, kas var atšķirties atkarībā no dzimuma. Brutāla apetīte, palielināta urinēšana, ādas nieze, straujš svara zudums, samazināta redze, pustulārie un sēnīšu procesi, sausas gļotādas un āda - tam visam vajadzētu brīdināt.

Sasniedzot 40 gadu vecumu, slimības debijas risks palielinās neatkarīgi no dzimuma. 2. tipa diabēts vīriešiem parāda izteiktu seksuālās funkcijas samazināšanos.

Vissvarīgākais simptoms ir cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs. Ir vērts atcerēties, ka norma ir no 3,2 līdz 5,5 mmol / l. Ja nepievēršat uzmanību simptomiem un ļaujat slimības gaitai novirzīties, kādu dienu pacients var nonākt komā!

2. tipa cukura diabēta etioloģija un patoģenēze ir parādīta diagrammā:

Cukura diabēts un glikēmiskais indekss: kas savieno šos jēdzienus?

Diagnoze ir nesaraujami saistīta ar tādu jēdzienu kā produktu glikēmiskais indekss. Šis indekss ir indikators tam, kā ēdiena uzņemšana ietekmēs glikozes un cukura līmeni asinīs. Katram diabēta pacientam tas jāievēro, lai novērstu lielāku indikatoru palielināšanos..

2. tipa cukura diabēta stadijas ir sadalītas trīs smaguma pakāpēs, no kurām katrai ir skaidras robežas:

T2DM vieglais smagums liecina par zemu glikozes līmeni asinīs līdz 10 mmol / L, un urīnā tā pilnīgi nav. Smagi pacienta simptomi netiek novēroti. Šajā posmā nopietnas komplikācijas neparādās..

Vidēja smaguma pakāpei raksturīgs glikozes līmeņa paaugstināšanās virs 10 mmol / l; tā parādās arī urīna šķidrumā. Pacientam izpaužas kaites: ķermeņa vājums, palielināta urinēšana, slāpes, lēna brūču sadzīšana, pastāvīga bada sajūta. Komplikāciju veidā var trāpīt orgāni: nieres, asinsvadi, redzes aparāti.

Ja cilvēkam ir smaga T2DM pakāpe, tad viņa ķermenī sākas metabolisma procesu pārkāpums. Cukura līmenis asinīs un urīnā ir kritiski svarīgs. Smagie simptomi tiek noskaidroti, pastāv komas risks. Ievērojamas komplikācijas, kas izraisa asinsvadu mazspēju, neiroloģiskus traucējumus.

2. tipa diabēta diferenciāldiagnoze: kā identificēt slimību?

Lai noteiktu, vai pacientam ir šī slimība, nepieciešami vairāki indikatīvi testi..

Pirkstu asins analīzes, kas veiktas no rīta un tukšā dūšā, parādīs cukura līmeni.

Pieaugušam cilvēkam pārsniegums ir skaitlis virs 5,5 mmol / L.

Ar draudīgiem rādītājiem endokrinologs izraksta pacientam medikamentus un glikozes tolerances testu. Metodes būtība ir šāda: pacientam dod tukšā dūšā dzert glikozes koncentrātu. Ja pēc divām stundām glikozes līmenis pārsniedz 11, pacients ir diabēts.

Tiek veikta urīna analīze attiecībā uz acetona saturu tajā. Diagnozei izmanto arī glikogemoglobīna līmeņa analīzi asinīs. Eksperti salīdzina glikozes un dzelzs vērtības, identificē slimības smagumu un arī sastāda protokolu 2. tipa diabēta ārstēšanai.

Ko darīt pacientam, lai nepasliktinātu attēlu?

Cilvēki ar šo diagnozi var dzīvot normālu dzīvi un baudīt! Vienmēr ir nepieciešams ievērot vismazākās izmaiņas. Bieži jāapmeklē ārsti, lai uzraudzītu slimības progresu, tās progresu.

Svarīgs noteikums - jums ir jāizveido pareiza ikdienas rutīna. Lai izvairītos no pārēšanās vai nepietiekama uztura, viņi katru ēdienu krāso, padara uzturu mērenu - ievēro diētu.

Tas jāattiecina tikai uz alkoholiskajiem dzērieniem diabēta gadījumā, cukuru, ne-augu taukiem. Ir svarīgi ienākt fiziskās aktivitātes savā dzīvē, taču pirms tam ir nepieciešama konsultācija ar speciālistu!

Ārsts jums sīki pateiks, kāds 2. tipa cukura diabēts ir bīstams un kas tikai radīs kaitējumu un provocēs komplikācijas. Biežas pastaigas svaigā gaisā būs patīkams bonuss!

Noderīgs video

Ne visi var iedomāties 1. un 2. tipa diabēta problēmas steidzamību. Tas ir saistīts ar straujo pacientu skaita pieaugumu, jo viss, sākot no maza līdz lielam, var nonākt mērķa apgabalā. Lai iegūtu sīkāku informāciju, skatiet mūsu videoklipu

Secinājums

2014. gada laikā diabētiķu skaits bija 422 miljoni. Skaits pieaug katru minūti, pateicoties cilvēku mazāk aktīvajam dzīvesveidam.

T2DM ir liela problēma globālajai veselībai un ikvienam.

Ja visi uzraudzīs savu radinieku stāvokli un pamanīs mazākās izmaiņas, cilvēce spēs samazināt pacientu skaitu. Un tad ārsti retāk izrunās slimības apstiprinājumu.

2. tipa cukura diabēts

Īsa informācija:

Ārsti:

Iespējamie slimības simptomi un pazīmes:

Slimības diagnoze:

2. tipa diabēta apraksts:

2. tipa diabēta patoģenēze:

Patoģenētiski 2. tipa diabēts ir neviendabīga vielmaiņas traucējumu grupa, un tieši tas nosaka tā ievērojamo klīnisko neviendabīgumu. Tās patoģenēzes pamatā ir rezistence pret insulīnu (audu izraisītas insulīna izraisītas glikozes izlietojuma samazināšanās), kas tiek realizēta uz beta šūnu sekrēcijas disfunkcijas fona. Tādējādi tiek pārkāpts jutīguma pret insulīnu un insulīna sekrēciju līdzsvars. Beta šūnu sekrēcijas disfunkcija ir palēnināt "agrīnu" insulīna sekrēcijas izdalīšanos, reaģējot uz glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs. Šajā gadījumā sekrēcijas 1. (ātras) fāzes, kas sastāv no pūslīšu iztukšošanas ar uzkrāto insulīnu, praktiski nav; Sekrēcijas 2. (lēna) fāze tiek veikta, reaģējot uz hiperglikēmijas stabilizēšanu pastāvīgi tonizējošā režīmā, un, neskatoties uz pārmērīgu insulīna sekrēciju, glikēmijas līmenis uz insulīna rezistences fona netiek normalizēts..

Hiperinsulinēmijas sekas ir insulīna receptoru jutības un skaita samazināšanās, kā arī pēcreceptoru mehānismu nomākums, kas izraisa insulīna iedarbību (rezistenci pret insulīnu). Galvenā glikozes transportētāja saturs muskuļu un tauku šūnās (GLUT-4) tiek samazināts par 40% ielu ar viscerālo aptaukošanos un par 80% ielu ar 2. tipa cukura diabētu. Sakarā ar hepatocītu rezistenci pret insulīnu un hiperinsulinēmiju aknās notiek glikozes hiperprodukcija un attīstās tukšā dūšā hiperglikēmija, kas tiek atklāta lielākajai daļai pacientu ar 2. tipa cukura diabētu, arī slimības sākuma stadijās..

Pati hiperglikēmija nelabvēlīgi ietekmē beta šūnu sekrēcijas aktivitātes raksturu un līmeni (glikozes toksicitāte). Ilgu laiku, daudzu gadu un gadu desmitu laikā esošā hiperglikēmija galu galā noved pie tā, ka beta šūnas samazina insulīna ražošanu, un pacientam var būt daži insulīna deficīta simptomi - svara zudums, ketoze ar vienlaicīgām infekcijas slimībām. Tomēr insulīna atlikušais daudzums, kas ir pietiekams, lai novērstu ketoacidozi, gandrīz vienmēr saglabājas 2. tipa diabēta gadījumā.

2. tipa diabēta izplatība dažādās valstīs un etniskās grupās ir atšķirīga. Ar vecumu 2. tipa diabēta biežums palielinās: pieaugušo vidū 2. tipa diabēta izplatība ir 10%, starp cilvēkiem virs 65 gadiem tas sasniedz 20%.

PVO prognozē, ka nākamajos 20 gados diabēta pacientu skaits pasaulē palielināsies par 122% (no 135 līdz 300 miljoniem). Tas ir saistīts ar pakāpenisku iedzīvotāju novecošanos. Pēdējos gados ir notikusi ievērojama 2. tipa cukura diabēta "atjaunošanās" un pieaug tā biežums bērnu vidū..

2. tipa diabēta simptomi:

Vairumā gadījumu nav izteiktu klīnisko izpausmju, un diagnoze tiek noteikta, regulāri nosakot glikēmijas līmeni. Slimība parasti izpaužas pēc 40 gadu vecuma, savukārt lielākajai daļai pacientu ir aptaukošanās un citi metaboliskā sindroma komponenti. Pacienti nesūdzas par samazinātu sniegumu, ja vien tam nav citu iemeslu. Sūdzības par slāpēm un poliuriju reti sasniedz ievērojamu smagumu.

Diezgan bieži pacientus uztrauc ādas un maksts nieze, saistībā ar kuriem viņi vēršas pie dermatologiem un ginekologiem. Tā kā no 2. tipa cukura diabēta faktiskās izpausmes līdz diagnozei bieži vien paiet daudz gadu (no vidēji apmēram 7 gadiem), daudziem pacientiem slimības atklāšanas brīdī dominē simptomi un izpausmes, kas saistītas ar vēlīnām cukura diabēta komplikācijām. Turklāt pirmā pacienta ar 2. tipa cukura diabētu ārstēšana ar medicīnisko palīdzību ļoti bieži notiek saistībā ar vēlīnām komplikācijām. Tādējādi pacientus var hospitalizēt ķirurģiskās slimnīcās ar kāju čūlainajiem bojājumiem (diabētiskās pēdas sindroms), sazināties ar oftalmologiem (diabētiskā retinopātija) saistībā ar progresējošu redzes pasliktināšanos, tikt hospitalizētiem ar sirdslēkmes, insultu, kāju asinsvadu bojājošajiem bojājumiem iestādēs, kur viņiem pirmo reizi tiek diagnosticēts hiperglikēmija.

2. tipa diabēta diagnostika:

2. tipa diabēta diagnoze lielākajā daļā gadījumu ir balstīta uz ielas hiperglikēmijas identificēšanu ar tipiskām 2. tipa diabēta klīniskajām pazīmēm (aptaukošanās, vecāki par 40–45 gadiem, pozitīva 2. tipa diabēta ģimenes anamnēze, citi metabolisma sindroma komponenti), ja nav klīnisku un absolūtā insulīna deficīta laboratoriskās pazīmes (smags svara zudums, ketoze).

Kombinācija ar augsto 2. tipa cukura diabēta izplatību, tai raksturīgo ilgtermiņa asimptomātisko gaitu un iespēju novērst tās nopietnas komplikācijas, ievērojot savlaicīgu diagnostiku, nosaka skrīninga nepieciešamību, t.i. aptaujas veikšana, lai izslēgtu 2. tipa diabētu cilvēku vidū bez jebkādiem slimības simptomiem. Galvenais pārbaudījums, kā norādīts, ir tukšā dūšā glikēmijas noteikšana.

2. tipa diabēta ārstēšana:

Galvenie 2. tipa cukura diabēta ārstēšanas komponenti ir: diētas terapija, palielināta fiziskā aktivitāte, hipoglikemizējošā terapija, diabēta vēlu komplikāciju profilakse un ārstēšana. Tā kā lielākajai daļai pacientu ar 2. tipa cukura diabētu ir aptaukošanās, uzturam jābūt mērķētam uz svara zaudēšanu (hipokaloriju) un vēlu komplikāciju, īpaši makroangiopātijas (aterosklerozes), novēršanu. Hipokaloriska diēta ir nepieciešama visiem pacientiem ar lieko ķermeņa masu (ĶMI 25–29 kg / m2) vai aptaukošanos (ĶMI> 30 kg / m2). Vairumā gadījumu ieteicams samazināt ikdienas kaloriju daudzumu pārtikā līdz 1000-1200 kcal sievietēm un ido 1200-1600 kcal vīriešiem. Ieteicamā galveno pārtikas sastāvdaļu attiecība 2. tipa diabēta gadījumā ir līdzīga 1. tipa diabēta attiecībām (ogļhidrāti - 65%, olbaltumvielas 10–35%, tauki līdz 25–35%)..

Alkohola patēriņš ir jāierobežo tāpēc, ka tas ir nozīmīgs papildu kaloriju avots, turklāt alkohola lietošana sulfonilurīnvielas un insulīna terapijas laikā var izraisīt hipoglikēmijas attīstību..

Fizisko aktivitāšu uzlabošanas ieteikumi ir jā individualizē. Sākumā ieteicams veikt vidējas intensitātes aerobos vingrinājumus (pastaigas, peldēšana), kas ilgst 30-45 minūtes 3-5 reizes dienā (apmēram 150 minūtes nedēļā). Nākotnē ir nepieciešams pakāpenisks fizisko aktivitāšu pieaugums, kas ievērojami veicina ķermeņa svara samazināšanos un normalizēšanu. Turklāt fiziskās aktivitātes veicina insulīna rezistences samazināšanos un tai ir hipoglikēmiska iedarbība..

Cukura diabēts. Etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšana

Asociētais profesors, Iekšējās medicīnas katedra Nr. 2
ar kursu KrasSMU, N. OSETROVA.

Cukura diabēts ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām, kurai raksturīgs ilgs (mūža) kurss, dažādu orgānu un sistēmu komplikāciju un bojājumu attīstība, kas noved pie agrīnas invaliditātes un saīsina pacienta dzīves ilgumu. Cukura diabēta agrīna diagnosticēšana un savlaicīga ārstēšana lielā mērā nosaka tā gaitu, diabētisko angiopātiju un citu izmaiņu primārā un sekundārā profilakse veicina darba spēju saglabāšanu..

Cukura diabēts ir metabolisma slimību grupa, ko vieno parasts simptoms - hroniska hiperglikēmija, kas rodas insulīna sekrēcijas defektu, insulīna iedarbības vai abu šo faktoru rezultātā..

Klasifikācija

Glikēmisko traucējumu etioloģiskā klasifikācija (PVO, 1999)

1. tipa cukura diabēts (beta šūnu iznīcināšanas dēļ parasti izraisa absolūtu insulīna deficītu): autoimūns, idiopātisks.

2. tipa cukura diabēts (var svārstīties no insulīna rezistences pārsvara ar relatīvu insulīna deficītu līdz insulīna sekrēcijas defektu pārsvarā ar vai bez insulīna rezistences).

Gestācijas diabēts.

Citi īpaši veidi:

- ģenētiski defekti, kas izraisa beta šūnu disfunkciju;

- ģenētiski defekti, kas izraisa traucētu insulīna darbību;

- eksokrīnās aizkuņģa dziedzera slimības;

- ko izraisa farmakoloģiski un ķīmiski līdzekļi;

- retas imūnmedicēta diabēta formas;

- citi ģenētiski sindromi, kas dažreiz saistīti ar diabētu

Ģenētiski defekti beta šūnu funkcijā:

MODY- (12. hromosoma, HNF-1a);

MODY-2 (7. hromosoma, glikokināzes gēns);

MODY-1 (20. hromosoma, HNF-4a gēns);

Mitohondriju DNS mutācija;

Ģenētiski defekti, kas izraisa insulīna traucējumus:

A tipa insulīna rezistence;

Rabsona sindroms - Mendehall;

Eksokrīnās aizkuņģa dziedzera slimības:

Farmakoloģisko un ķīmisko līdzekļu izraisīts cukura diabēts:

Citi ģenētiski sindromi, kas dažreiz saistīti ar diabētu:

Lawrence sindroms - Mēness - Pērle;

Pradera sindroms - Ville;

Neparastas imūnsistēmas izraisīta diabēta formas

"Stīvs-cilvēks" - sindroms (nekustīguma sindroms);

Autoantivielas pret insulīna receptoriem;

1. tipa diabēts, stadijas

1. tipa cukura diabēts atspoguļo beta šūnu iznīcināšanas procesu, kas vienmēr noved pie cukura diabēta attīstības, kurā izdzīvošanai nepieciešams insulīns, lai novērstu ketoacidozes, komas un nāves attīstību. Pirmo veidu parasti raksturo antivielu klātbūtne pret GAD (glutamāta dekarboksilāze), pret beta šūnām (ICA) vai insulīnu, kas apstiprina autoimūna procesa klātbūtni.

1. tipa cukura diabēta attīstības stadijas (Eisenbarth G.S, 1989)

1. posms - ģenētiskā predispozīcija, kas tiek realizēta mazāk nekā pusē ģenētiski identisko dvīņu un 2–5% brāļu un māsu. Liela nozīme ir HLA antivielu klātbūtnei, īpaši otrās klases - DR, DR₄ un DQ. Tajā pašā laikā 1. tipa diabēta attīstības risks palielinās daudzkārt. Vispārējā populācijā - 40%, pacientiem ar cukura diabētu - līdz 90%.

Vai jums ir jautājumi par diabētu?

2. posms - hipotētiski sākuma brīdis - vīrusu infekcija, stress, uzturs, ķīmiskas vielas, t.i. iedarbība uz iedarbinošiem faktoriem: infekciozi (enterovīrusu, retrovīrusu, iedzimtas masaliņas, parazīti, baktērijas, sēnītes); neinfekciozi: uztura komponenti: lipeklis, soja, citi augi; govs piens; smagie metāli, nitrīti, nitrāti; beta šūnu toksīni (narkotikas); psihoasociācijas faktori; UV iedarbība.

3. posms - imunoloģisko traucējumu stadija - tiek uzturēta normāla insulīna sekrēcija. Tiek noteikti 1. tipa cukura diabēta imunoloģiskie marķieri - antivielas pret beta šūnu antigēniem, insulīnu, GAD (GAD tiek noteikts 10 gadu laikā)..

4. posms - izteiktu autoimūnu traucējumu stadiju raksturo pakāpeniska insulīna sekrēcijas samazināšanās insulīna attīstības dēļ. Glikēmijas līmenis joprojām ir normāls. Ir samazināta insulīna sekrēcijas agrīnā fāze.

5. posms - klīniskās izpausmes stadija attīstās ar nāvi 80 - 90% no beta šūnu masas. Tajā pašā laikā tiek uzturēta C-peptīda atlikušā sekrēcija.

2. tipa cukura diabēts, etioloģija, patoģenēze

2. tipa cukura diabēts ir neviendabīga slimība, kurai raksturīgs metabolisma traucējumu komplekss, kas balstās uz rezistenci pret insulīnu un dažādas beta pakāpes disfunkcijas smaguma pakāpi..

2. tipa diabēta etioloģija. Lielākajai daļai 2. tipa cukura diabēta formu ir poligēnisks raksturs, t.i. noteikta gēnu kombinācija, kas nosaka noslieci uz slimību, un tās attīstību un klīniku nosaka tādi ģenētiski faktori kā aptaukošanās, pārēšanās, mazkustīgs dzīvesveids, stress, kā arī nepietiekams uzturs pirmsdzemdību stāvoklī un pirmajā dzīves gadā.

2. tipa diabēta patoģenēze. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, 2. tipa cukura diabēta patoģenēzē galvenā loma ir diviem mehānismiem:

1. insulīna sekrēcijas pārkāpums ar beta šūnām;
2. paaugstināta perifēra insulīna rezistence (samazināta perifēro glikozes uzņemšana aknās vai palielināta glikozes ražošana). Visbiežāk rezistence pret insulīnu attīstās vēdera aptaukošanās gadījumā..

1. un 2. tipa diabēta simptomi

1. un 2. tipa diferenciāldiagnoze

1. tipa diabēta klīniskie simptomi ir akūti, biežāk jauniešiem (vecumā no 15 līdz 24 gadiem) tiek atzīmēti sezonālie uzliesmojumi pēc inficēšanās. Cukura diabēta sindroma izpausmes ir izteiktas, ir tendence uz ketoacidozi, bieži 25–0% nonāk pirms un komas stāvoklī. Ar ilgstošu slimības gaitu sliktas kompensācijas apstākļos klīnisko ainu noteiks vēlīnās komplikācijas, galvenokārt mikroangiopātijas.

2. tipa cukura diabēts. Tā kā nav absolūta insulīna deficīta, slimība izpaužas maigi. Glikēmijas ikdienas noteikšanā diagnoze bieži tiek izdarīta nejauši. Ir raksturīgs liekais svars, izpausme pēc 40 gadiem, pozitīva ģimenes anamnēze, absolūta insulīna deficīta pazīmju neesamība. Ļoti bieži diagnozes noteikšanas laikā tiek atklātas novēlotas komplikācijas, pirmkārt, makroangiopātija (ateroskleroze), kas nosaka slimības klīnisko ainu, kā arī latentās infekcijas (pielonefrīts, sēnīšu infekcija).

1. un 2. tipa diferenciāldiagnozei, kā arī insulīna pieprasījuma diagnosticēšanai 2. tipa diabēta gadījumā C-peptīda līmeni pārbauda testos ar glikagonu un pārtikas stimulēšanu. (5 XE). C-peptīda tukšā dūšā koncentrācija virs 0,6 nmol / L un virs 1,1 nmol / L pēc pārtikas stimulēšanas vai 1 mg glikagona ievadīšanas norāda uz b-šūnu pietiekamu insulīna ražošanu. Stimulētā C-peptīda līmenis 0,6 nmol / L vai mazāk norāda uz nepieciešamību pēc eksogēna insulīna.

Diagnostika

Diagnostikas kritēriji atklāta cukura diabēta gadījumā (PVO, 1999)

1. Cukura diabēta klīniskie simptomi (poliurija, polidipsija, neizskaidrojams svara zudums) kombinācijā ar glikozes līmeni kapilāru asinīs jebkurā laikā (neatkarīgi no ēdienreizes laika), kas ir lielāks vai vienāds ar 11,1 ml mol / l.

2. Glikozes līmenis tukšā dūšā kapilāru asinīs (tukšā dūšā vismaz 8 stundas) ir lielāks vai vienāds ar 6,1 ml mol / l.

. Kapilārā glikozes līmeņa asinīs 2 stundas pēc glikozes iekraušanas (75 g), liela vai vienāda ar 11,1 ml mol / l.

Lai noteiktu latentu cukura diabētu (traucētu glikozes toleranci) cilvēkiem ar paaugstinātu diabēta attīstības risku, tiek veikts glikozes tolerances tests (TSH)..

Iekšķīga TSH (PVO konsultāciju ziņojums, 1999. gads)

Perorāls glikozes tolerances tests jāveic no rīta, ņemot vērā vismaz dienu neierobežotu uzturu (vairāk nekā 150 g ogļhidrātu dienā) un normālu fizisko aktivitāti. Jāreģistrē faktori, kas var ietekmēt testa rezultātus (piemēram, medikamenti, zemas fiziskās aktivitātes, infekcija). Pirms testa jāveic nakts badošanās 8–14 stundas (jūs varat dzert ūdeni). Pēdējā vakara ēdienreizē vajadzētu būt 0-50 g ogļhidrātu. Pēc tukšā dūšā testa subjekts ne vairāk kā 5 minūtēs vajadzētu izdzert 75 g bezūdens glikozes vai 82,5 glikozes monohidrāta, kas izšķīdināts 250-00 ml ūdens. Bērniem slodze ir 1,75 g glikozes uz kg ķermeņa svara, bet ne vairāk kā 75 g. Pārbaudes laikā nav atļauts smēķēt. Pēc 2 stundām tiek veikta otrā asins paraugu ņemšana. Epidemioloģiskos vai skrīninga nolūkos pietiek ar vienu glikozes līmeni tukšā dūšā vai 2 stundu glikozes līmeni TSH laikā. Klīniskās diagnostikas vajadzībām diabēts vienmēr jāapstiprina ar atkārtotu pārbaudi nākamajā dienā, izņemot neapšaubāmas hiperglikēmijas gadījumus ar akūtu metabolisma dekompensāciju vai acīmredzamiem simptomiem..

Cukura līmenis asinīs diabēta gadījumā

Diagnostikas kritēriji diabēta un citu kategoriju hiperglikēmijai (PVO, 1999)

2. tipa cukura diabēts

2. tipa cukura diabēts ir hroniska endokrīnā slimība, kas attīstās insulīna rezistences un aizkuņģa dziedzera beta šūnu disfunkcijas rezultātā, ko raksturo hiperglikēmijas stāvoklis. Tas izpaužas kā pārmērīga urinēšana (poliurija), paaugstinātas slāpes (polidipsija), ādas un gļotādu nieze, palielināta ēstgriba, karstās zibspuldzes, muskuļu vājums. Diagnozes pamatā ir laboratorijas atklājumi. Asins analīze tiek veikta glikozes koncentrācijas noteikšanai, glikozilētā hemoglobīna līmeņa noteikšanai, glikozes tolerances pārbaudei. Ārstēšanā tiek izmantotas hipoglikemizējošas zāles, diēta ar zemu ogļhidrātu saturu un palielināta fiziskā aktivitāte..

ICD-10

Galvenā informācija

Vārds “diabēts” tulkojumā no grieķu valodas nozīmē “iztek, noplūst”, patiesībā slimības nosaukums nozīmē “cukura aizplūšanu”, “cukura zudumu”, kas definē galveno simptomu - paaugstinātu glikozes izdalīšanos urīnā. 2. tipa cukura diabēts vai no insulīna neatkarīgs cukura diabēts attīstās uz paaugstinātas audu pretestības pret insulīna darbību un sekojošas Langerhans salu šūnu funkciju samazināšanās fona. Atšķirībā no 1. tipa diabēta, kurā primārais ir insulīna deficīts, 2. tipa slimības gadījumā hormona deficīts ir ilgstošas ​​insulīna rezistences rezultāts. Epidemioloģiskie dati ir ļoti neviendabīgi, atkarībā no etniskajām īpašībām, sociālekonomiskajiem dzīves apstākļiem. Paredzams, ka Krievijā izplatība ir 7%, kas ir 85–90% no visiem diabēta veidiem. Saslimstība ir augsta starp cilvēkiem, kas vecāki par 40-45 gadiem..

2. tipa diabēta cēloņi

Slimības attīstību provocē iedzimta predispozīcija un faktori, kas ietekmē ķermeni visas dzīves garumā. Pieaugušā vecumā nelabvēlīgi eksogēnie efekti samazina ķermeņa šūnu jutīgumu pret insulīnu, kā rezultātā viņi vairs nesaņem pietiekamu daudzumu glikozes. II tipa diabēta cēloņi var būt:

• Aptaukošanās. Taukaudi samazina šūnu spēju lietot insulīnu. Liekais svars ir galvenais slimības attīstības riska faktors, aptaukošanās tiek noteikta 80–90% pacientu.
• Vingrinājumu trūkums. Motoriskās aktivitātes deficīts negatīvi ietekmē vairuma orgānu darbu un palīdz palēnināt vielmaiņas procesus šūnās. Hipodinamisko dzīvesveidu pavada zems glikozes patēriņš muskuļos un tā uzkrāšanās asinīs.
• Nepareiza uztura. Galvenais diabēta slimnieku aptaukošanās iemesls ir pārēšanās - liekā kaloriju patēriņš. Vēl viens negatīvs faktors ir liela daudzuma rafinēta cukura lietošana, kas ātri nonāk asinsritē, izraisot insulīna sekrēcijas "lēcienus"..
• Endokrīnās slimības. Cukura diabēta izpausmi var izraisīt endokrīnās sistēmas patoloģijas. Tiek atzīmēti saslimstības gadījumi, kas saistīti ar pankreatītu, aizkuņģa dziedzera audzējiem, hipofīzes nepietiekamību, vairogdziedzera vai virsnieru dziedzera hipo- vai hiperfunkciju..
• Infekcijas slimības. Cilvēkiem ar iedzimtu slogu diabēta primārā izpausme tiek reģistrēta kā vīrusu slimības komplikācija. Visbīstamākie ir gripa, herpes un hepatīts..

Patoģenēze

2. tipa diabēta centrā ir ogļhidrātu metabolisma pārkāpums, jo palielinās šūnu izturība pret insulīnu (rezistence pret insulīnu). Audu spēja uzņemt un lietot glikozi tiek samazināta, attīstās hiperglikēmijas stāvoklis, paaugstināts cukura līmenis plazmā, tiek aktivizētas alternatīvas enerģijas iegūšanas metodes no brīvajām taukskābēm un aminoskābēm. Lai kompensētu hiperglikēmiju, ķermenis intensīvi noņem lieko glikozi caur nierēm. Tā daudzums urīnā palielinās, attīstās glikozūrija. Augsta cukura koncentrācija bioloģiskajos šķidrumos izraisa osmotiskā spiediena palielināšanos, kas provocē poliuriju - bagātīgu biežu urinēšanu ar šķidruma un sāļu zudumu, kas izraisa dehidratāciju un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumus. Lielāko daļu diabēta simptomu izskaidro šie mehānismi - ārkārtīgas slāpes, sausa āda, vājums, aritmijas.

Hiperglikēmija maina peptīdu un lipīdu metabolisma procesus. Cukura atlikumi tiek piestiprināti pie olbaltumvielu un tauku molekulām, izjaucot to funkcijas, notiek glikagona hiperprodukcija aizkuņģa dziedzerī, tiek aktivizēta tauku kā enerģijas avota sadalīšanās, tiek palielināta nieru glikozes reabsorbcija, tiek traucēts raidītājs nervu sistēmā, un zarnu audi kļūst iekaisuši. Tādējādi diabēta patoģenētiskie mehānismi provocē asinsvadu patoloģijas (angiopātiju), nervu sistēmu (neiropātiju), gremošanas sistēmu un endokrīnās sekrēcijas dziedzerus. Vēlāks patoģenētiskais mehānisms ir insulīna deficīts. Tas veidojas pakāpeniski vairāku gadu laikā β-šūnu izsīkuma un dabiskas ieprogrammētas nāves dēļ. Laika gaitā mērens insulīna deficīts tiek aizstāts ar izteiktu. Attīstās sekundārā insulīna atkarība, pacientiem tiek izrakstīta insulīna terapija.

Klasifikācija

Atkarībā no ogļhidrātu metabolisma traucējumu smaguma pakāpes cukura diabēta gadījumā tiek izdalīta kompensācijas fāze (tiek sasniegts normoglikēmijas stāvoklis), subkompensācijas fāze (ar periodisku glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs) un dekompensācijas fāze (hiperglikēmija ir stabila, grūti koriģējama). Ņemot vērā slimības smagumu, izšķir trīs slimības formas:

1. Vienkārši. Kompensācija tiek panākta, pielāgojot uzturu vai diētu kombinācijā ar minimālo hipoglikēmisko zāļu devu. Komplikāciju risks ir zems..
2. Vidēja. Lai kompensētu vielmaiņas traucējumus, regulāri jālieto hipoglikēmiskie līdzekļi. Asinsvadu komplikāciju sākotnējo stadiju liela varbūtība.
3. Smags. Pacientiem nepieciešama pastāvīga tablešu hipoglikēmisko zāļu un insulīna lietošana, dažreiz tikai insulīna terapija. Veidojas nopietnas diabēta komplikācijas - mazu un lielu trauku angiopātijas, neiropātijas, encefalopātijas.

2. tipa diabēta simptomi

Slimība attīstās lēni, sākotnējā stadijā izpausmes ir tik tikko pamanāmas, tas ievērojami sarežģī diagnozi. Pirmais simptoms ir slāpes palielināšanās. Pacienti jūt sausu muti, dzer līdz 3-5 litriem dienā. Attiecīgi palielinās urīna daudzums un vēlme iztukšot urīnpūsli. Bērniem var attīstīties enurēze, īpaši naktī. Biežas urinēšanas un liela cukura satura dēļ izdalītajā urīnā cirkšņa reģiona āda ir kairināta, rodas nieze, parādās apsārtums. Pakāpeniski nieze aptver vēderu, paduses, elkoņu un ceļu līkumus. Nepietiekama glikozes uzņemšana audos veicina apetītes palielināšanos, pacienti badu izjūt tikai 1-2 stundas pēc ēšanas. Neskatoties uz pieaugošo kaloriju daudzumu, svars paliek nemainīgs vai samazinās, jo glikoze netiek absorbēta, bet tiek zaudēta ar urīnu.

Papildu simptomi ir nogurums, pastāvīga noguruma sajūta, miegainība dienā un vājums. Āda kļūst sausa, plānāka, pakļauta izsitumiem, sēnīšu infekcijām. Zilumi viegli parādās uz ķermeņa. Brūces un nobrāzumi dziedē ilgu laiku, bieži inficējas. Meitenēm un sievietēm attīstās dzimumorgānu kandidoze, zēniem un vīriešiem - urīnceļu infekcijas. Lielākā daļa pacientu ziņo par tirpšanas sajūtu pirkstos, pēdu nejutīgumu. Pēc ēšanas var rasties nelabuma sajūta un pat vemšana. Bieži ir paaugstināts asinsspiediens, galvassāpes un reibonis.

Komplikācijas

2. tipa diabēta dekompensētais kurss tiek papildināts ar akūtu un hronisku komplikāciju attīstību. Akūti apstākļi ir tie, kas rodas ātri, pēkšņi un ir saistīti ar nāves risku - hiperglikēmiska koma, pienskābes koma un hipoglikemizēta koma. Pakāpeniski veidojas hroniskas komplikācijas, ieskaitot diabētiskas mikro- un makroangiopātijas, kas izpaužas kā retinopātija, nefropātija, tromboze, asinsvadu ateroskleroze. Tiek atklātas diabētiskās polineuropatijas, proti, perifēro nervu polineirīts, parēze, paralīze, autonomie traucējumi iekšējo orgānu darbā. Tiek novērotas diabētiskās artropātijas - locītavu sāpes, mobilitātes ierobežojumi, samazināts sinoviālā šķidruma daudzums, kā arī diabētiskās encefalopātijas - garīgi traucējumi, kas izpaužas kā depresija, emocionāla nestabilitāte.

Diagnostika

Ar insulīnu neatkarīgā cukura diabēta noteikšanas grūtības izskaidro ar izteiktu simptomu trūkumu sākotnējās slimības stadijās. Šajā sakarā riska grupas cilvēkiem un visiem cilvēkiem pēc 40 gadiem ieteicams veikt cukura līmeņa plazmas skrīninga testus. Laboratoriskā diagnoze ir visinformatīvākā, tā ļauj atklāt ne tikai agrīnu diabēta stadiju, bet arī prediabēta stāvokli - glikozes tolerances samazināšanos, kas izpaužas ar ilgstošu hiperglikēmiju pēc ogļhidrātu slodzes. Ar diabēta pazīmēm pārbaudi veic endokrinologs. Diagnoze sākas ar sūdzību un anamnēzes noskaidrošanu, speciālists noskaidro riska faktoru klātbūtni (aptaukošanās, fiziskās aktivitātes trūkums, iedzimta slodze), atklāj pamata simptomus - poliuriju, polidipsiju, palielinātu apetīti. Diagnoze tiek apstiprināta pēc laboratoriskās diagnostikas rezultātu saņemšanas. Īpašie testi ietver:

• Glikozes līmenis tukšā dūšā. Slimības kritērijs ir glikozes līmenis virs 7 mmol / l (venozām asinīm). Materiāls tiek ņemts pēc 8-12 stundu bada.
• Glikozes tolerances tests. Lai diagnosticētu diabētu agrīnā stadijā, pāris stundas pēc ogļhidrātu pārtikas produktu ēšanas tiek pārbaudīta glikozes koncentrācija. Indikators virs 11,1 mmol / L atklāj diabētu, prediabēts tiek noteikts diapazonā no 7,8 līdz 11,0 mmol / L.
• Glicēts hemoglobīns. Analīze ļauj novērtēt vidējo glikozes koncentrāciju pēdējos trīs mēnešos. Diabēts tiek norādīts ar vērtību 6,5% vai vairāk (venozās asinis). Ar 6,0–6,4% rezultātu tiek diagnosticēts prediabēts.

Diferenciālā diagnoze ietver no insulīna neatkarīga diabēta nošķiršanu ar citām slimības formām, īpaši ar 1. tipa diabētu. Klīniskās atšķirības ir lēns simptomu pieaugums, vēlāks slimības sākums (lai gan pēdējos gados slimība ir diagnosticēta jauniešiem vecumā no 20 līdz 25 gadiem). Laboratorijas atšķirības pazīmes - paaugstināts vai normāls insulīna un C-peptīda līmenis, antivielu trūkums pret aizkuņģa dziedzera beta šūnām.

2. tipa diabēta ārstēšana

Praktiskajā endokrinoloģijā sistemātiska pieeja terapijai ir izplatīta. Slimības sākumposmā galvenā uzmanība tiek pievērsta pacientu dzīvesveida maiņai un konsultācijām, kurās speciālists runā par diabētu un cukura kontroles metodēm. Ar pastāvīgu hiperglikēmiju tiek atrisināts jautājums par zāļu korekcijas lietošanu. Pilns terapeitisko pasākumu klāsts ietver:

• Diēta. Uztura pamatprincips ir samazināt pārtikas produktu ar augstu tauku un ogļhidrātu daudzumu. Īpaši “bīstami” ir rafinēti cukura izstrādājumi - konditorejas izstrādājumi, saldumi, šokolāde, saldie gāzētie dzērieni. Pacientu diētu veido dārzeņi, piena produkti, gaļa, olas, mērens daudzums labības. Nepieciešama daļēja diēta, nelieli porciju lielumi, alkohola un garšvielu atteikums.
• Regulāras fiziskās aktivitātes. Pacientiem bez smagām diabēta komplikācijām tiek parādītas sporta aktivitātes, kas uzlabo oksidācijas procesus (aerobikas vingrinājumi). To biežumu, ilgumu un intensitāti nosaka individuāli. Lielākajai daļai pacientu ir atļauts staigāt, peldēties un staigāt. Vidējais vienas nodarbības laiks ir 30–60 minūtes, biežums - 3–6 reizes nedēļā.
• Narkotiku terapija. Lietotas vairāku grupu narkotikas. Plaši izplatīta ir biguanīdu un tiazolidīndionu, zāļu, kas samazina šūnu insulīna rezistenci, glikozes absorbciju gremošanas traktā un tās ražošanu aknās, lietošana. Ja tie nav pietiekami efektīvi, tiek parakstītas zāles, kas pastiprina insulīna aktivitāti: DPP-4 inhibitori, sulfonilurīnvielas atvasinājumi, meglitinīdi.

Prognoze un profilakse

Ar savlaicīgu diagnozi un pacientu atbildīgu attieksmi pret diabēta ārstēšanu var panākt ilgtspējīgas kompensācijas stāvokli, kurā normoglikēmija saglabājas ilgu laiku, un pacientu dzīves kvalitāte joprojām ir augsta. Slimības profilaksei ir jāievēro sabalansēts uzturs ar augstu šķiedrvielu saturu, saldu un taukainu ēdienu ierobežošana, daļējs ēdienreizes režīms. Ir svarīgi izvairīties no fiziskas pasivitātes, nodrošināt ķermeni ar fiziskām aktivitātēm pastaigu veidā katru dienu, sportot 2-3 reizes nedēļā. Regulāra glikozes līmeņa kontrole ir nepieciešama riska grupas cilvēkiem (liekais svars, nobriedis un vecums, diabēta gadījumi radinieku vidū).