1. tipa diabēta etioloģija un patoģenēze

Asociētais profesors, Iekšējās medicīnas katedra Nr. 2
ar kursu KrasSMU, N. OSETROVA.

Cukura diabēts ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām, kurai raksturīgs ilgs (mūža) kurss, dažādu orgānu un sistēmu komplikāciju un bojājumu attīstība, kas noved pie agrīnas invaliditātes un saīsina pacienta dzīves ilgumu. Cukura diabēta agrīna diagnosticēšana un savlaicīga ārstēšana lielā mērā nosaka tā gaitu, diabētisko angiopātiju un citu izmaiņu primārā un sekundārā profilakse veicina darba spēju saglabāšanu..

Cukura diabēts ir metabolisma slimību grupa, ko vieno parasts simptoms - hroniska hiperglikēmija, kas rodas insulīna sekrēcijas defektu, insulīna iedarbības vai abu šo faktoru rezultātā..

Klasifikācija

Glikēmisko traucējumu etioloģiskā klasifikācija (PVO, 1999)

1. tipa cukura diabēts (beta šūnu iznīcināšanas dēļ parasti izraisa absolūtu insulīna deficītu): autoimūns, idiopātisks.

2. tipa cukura diabēts (var svārstīties no insulīna rezistences pārsvara ar relatīvu insulīna deficītu līdz insulīna sekrēcijas defektu pārsvarā ar vai bez insulīna rezistences).

Gestācijas diabēts.

Citi īpaši veidi:

- ģenētiski defekti, kas izraisa beta šūnu disfunkciju;

- ģenētiski defekti, kas izraisa traucētu insulīna darbību;

- eksokrīnās aizkuņģa dziedzera slimības;

- ko izraisa farmakoloģiski un ķīmiski līdzekļi;

- retas imūnmedicēta diabēta formas;

- citi ģenētiski sindromi, kas dažreiz saistīti ar diabētu

Ģenētiski defekti beta šūnu funkcijā:

MODY- (12. hromosoma, HNF-1a);

MODY-2 (7. hromosoma, glikokināzes gēns);

MODY-1 (20. hromosoma, HNF-4a gēns);

Mitohondriju DNS mutācija;

Ģenētiski defekti, kas izraisa insulīna traucējumus:

A tipa insulīna rezistence;

Rabsona sindroms - Mendehall;

Eksokrīnās aizkuņģa dziedzera slimības:

Farmakoloģisko un ķīmisko līdzekļu izraisīts cukura diabēts:

Citi ģenētiski sindromi, kas dažreiz saistīti ar diabētu:

Lawrence sindroms - Mēness - Pērle;

Pradera sindroms - Ville;

Neparastas imūnsistēmas izraisīta diabēta formas

"Stīvs-cilvēks" - sindroms (nekustīguma sindroms);

Autoantivielas pret insulīna receptoriem;

1. tipa diabēts, stadijas

1. tipa cukura diabēts atspoguļo beta šūnu iznīcināšanas procesu, kas vienmēr noved pie cukura diabēta attīstības, kurā izdzīvošanai nepieciešams insulīns, lai novērstu ketoacidozes, komas un nāves attīstību. Pirmo veidu parasti raksturo antivielu klātbūtne pret GAD (glutamāta dekarboksilāze), pret beta šūnām (ICA) vai insulīnu, kas apstiprina autoimūna procesa klātbūtni.

1. tipa cukura diabēta attīstības stadijas (Eisenbarth G.S, 1989)

1. posms - ģenētiskā predispozīcija, kas tiek realizēta mazāk nekā pusē ģenētiski identisko dvīņu un 2–5% brāļu un māsu. Liela nozīme ir HLA antivielu klātbūtnei, īpaši otrās klases - DR, DR4 un DQ. Tajā pašā laikā 1. tipa diabēta attīstības risks palielinās daudzkārt. Vispārējā populācijā - 40%, pacientiem ar cukura diabētu - līdz 90%.

Vai jums ir jautājumi par diabētu?

2. posms - hipotētiski sākuma brīdis - vīrusu infekcija, stress, uzturs, ķīmiskas vielas, t.i. iedarbība uz iedarbinošiem faktoriem: infekciozi (enterovīrusu, retrovīrusu, iedzimtas masaliņas, parazīti, baktērijas, sēnītes); neinfekciozi: uztura komponenti: lipeklis, soja, citi augi; govs piens; smagie metāli, nitrīti, nitrāti; beta šūnu toksīni (narkotikas); psihoasociācijas faktori; UV iedarbība.

3. posms - imunoloģisko traucējumu stadija - tiek uzturēta normāla insulīna sekrēcija. Tiek noteikti 1. tipa cukura diabēta imunoloģiskie marķieri - antivielas pret beta šūnu antigēniem, insulīnu, GAD (GAD tiek noteikts 10 gadu laikā)..

4. posms - izteiktu autoimūnu traucējumu stadiju raksturo pakāpeniska insulīna sekrēcijas samazināšanās insulīna attīstības dēļ. Glikēmijas līmenis joprojām ir normāls. Ir samazināta insulīna sekrēcijas agrīnā fāze.

5. posms - klīniskās izpausmes stadija attīstās ar nāvi 80 - 90% no beta šūnu masas. Tajā pašā laikā tiek uzturēta C-peptīda atlikušā sekrēcija.

2. tipa cukura diabēts, etioloģija, patoģenēze

2. tipa cukura diabēts ir neviendabīga slimība, kurai raksturīgs metabolisma traucējumu komplekss, kas balstās uz rezistenci pret insulīnu un dažādas beta pakāpes disfunkcijas smaguma pakāpi..

2. tipa diabēta etioloģija. Lielākajai daļai 2. tipa cukura diabēta formu ir poligēnisks raksturs, t.i. noteikta gēnu kombinācija, kas nosaka noslieci uz slimību, un tās attīstību un klīniku nosaka tādi ģenētiski faktori kā aptaukošanās, pārēšanās, mazkustīgs dzīvesveids, stress, kā arī nepietiekams uzturs pirmsdzemdību stāvoklī un pirmajā dzīves gadā.

2. tipa diabēta patoģenēze. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, 2. tipa cukura diabēta patoģenēzē galvenā loma ir diviem mehānismiem:

  1. insulīna sekrēcijas pārkāpums ar beta šūnām;
  2. paaugstināta perifēra insulīna rezistence (samazināta perifēro glikozes uzņemšana aknās vai palielināta glikozes ražošana). Visbiežāk rezistence pret insulīnu attīstās vēdera aptaukošanās gadījumā..

1. un 2. tipa diabēta simptomi

1. un 2. tipa diferenciāldiagnoze

1. tipa diabēta klīniskie simptomi ir akūti, biežāk jauniešiem (vecumā no 15 līdz 24 gadiem) tiek atzīmēti sezonālie uzliesmojumi pēc inficēšanās. Cukura diabēta sindroma izpausmes ir izteiktas, ir tendence uz ketoacidozi, bieži 25–0% nonāk pirms un komas stāvoklī. Ar ilgstošu slimības gaitu sliktas kompensācijas apstākļos klīnisko ainu noteiks vēlīnās komplikācijas, galvenokārt mikroangiopātijas.

2. tipa cukura diabēts. Tā kā nav absolūta insulīna deficīta, slimība izpaužas maigi. Glikēmijas ikdienas noteikšanā diagnoze bieži tiek izdarīta nejauši. Ir raksturīgs liekais svars, izpausme pēc 40 gadiem, pozitīva ģimenes anamnēze, absolūta insulīna deficīta pazīmju neesamība. Ļoti bieži diagnozes noteikšanas laikā tiek atklātas novēlotas komplikācijas, pirmkārt, makroangiopātija (ateroskleroze), kas nosaka slimības klīnisko ainu, kā arī latentās infekcijas (pielonefrīts, sēnīšu infekcija).

1. un 2. tipa diferenciāldiagnozei, kā arī insulīna pieprasījuma diagnosticēšanai 2. tipa diabēta gadījumā C-peptīda līmeni pārbauda testos ar glikagonu un pārtikas stimulēšanu. (5 XE). C-peptīda tukšā dūšā koncentrācija virs 0,6 nmol / L un virs 1,1 nmol / L pēc pārtikas stimulēšanas vai 1 mg glikagona ievadīšanas norāda uz b-šūnu pietiekamu insulīna ražošanu. Stimulētā C-peptīda līmenis 0,6 nmol / L vai mazāk norāda uz nepieciešamību pēc eksogēna insulīna.

Diagnostika

Diagnostikas kritēriji atklāta cukura diabēta gadījumā (PVO, 1999)

1. Cukura diabēta klīniskie simptomi (poliurija, polidipsija, neizskaidrojams svara zudums) kombinācijā ar glikozes līmeni kapilāru asinīs jebkurā laikā (neatkarīgi no ēdienreizes laika), kas ir lielāks vai vienāds ar 11,1 ml mol / l.

2. Glikozes līmenis tukšā dūšā kapilāru asinīs (tukšā dūšā vismaz 8 stundas) ir lielāks vai vienāds ar 6,1 ml mol / l.

. Kapilārā glikozes līmeņa asinīs 2 stundas pēc glikozes iekraušanas (75 g), liela vai vienāda ar 11,1 ml mol / l.

Lai noteiktu latentu cukura diabētu (traucētu glikozes toleranci) cilvēkiem ar paaugstinātu diabēta attīstības risku, tiek veikts glikozes tolerances tests (TSH)..

Iekšķīga TSH (PVO konsultāciju ziņojums, 1999. gads)

Perorāls glikozes tolerances tests jāveic no rīta, ņemot vērā vismaz dienu neierobežotu uzturu (vairāk nekā 150 g ogļhidrātu dienā) un normālu fizisko aktivitāti. Jāreģistrē faktori, kas var ietekmēt testa rezultātus (piemēram, medikamenti, zemas fiziskās aktivitātes, infekcija). Pirms testa jāveic nakts badošanās 8–14 stundas (jūs varat dzert ūdeni). Pēdējā vakara ēdienreizē vajadzētu būt 0-50 g ogļhidrātu. Pēc tukšā dūšā testa subjekts ne vairāk kā 5 minūtēs vajadzētu izdzert 75 g bezūdens glikozes vai 82,5 glikozes monohidrāta, kas izšķīdināts 250-00 ml ūdens. Bērniem slodze ir 1,75 g glikozes uz kg ķermeņa svara, bet ne vairāk kā 75 g. Pārbaudes laikā nav atļauts smēķēt. Pēc 2 stundām tiek veikta otrā asins paraugu ņemšana. Epidemioloģiskos vai skrīninga nolūkos pietiek ar vienu glikozes līmeni tukšā dūšā vai 2 stundu glikozes līmeni TSH laikā. Klīniskās diagnostikas vajadzībām diabēts vienmēr jāapstiprina ar atkārtotu pārbaudi nākamajā dienā, izņemot neapšaubāmas hiperglikēmijas gadījumus ar akūtu metabolisma dekompensāciju vai acīmredzamiem simptomiem..

Cukura līmenis asinīs diabēta gadījumā

Diagnostikas kritēriji diabēta un citu kategoriju hiperglikēmijai (PVO, 1999)

1. tipa cukura diabēts (autoimūns diabēts, no insulīna atkarīgs diabēts, nepilngadīgais diabēts)

1. tipa cukura diabēts ir endokrīnā slimība, kurai raksturīga nepietiekama insulīna ražošana un glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs. Ilgstošas ​​hiperglikēmijas dēļ pacienti cieš no slāpēm, zaudē svaru un ātri nogurst. Raksturīgi ir muskuļu un galvassāpes, krampji, nieze, palielināta ēstgriba, bieža urinēšana, bezmiegs un karstuma viļņi. Diagnostika ietver klīnisku aptauju, asins un urīna laboratoriskos izmeklējumus, atklājot hiperglikēmiju, insulīna deficītu, vielmaiņas traucējumus. Ārstēšanu veic ar insulīna terapijas metodi, tiek noteikta diēta, fiziskās audzināšanas nodarbības.

ICD-10

Galvenā informācija

Termins “diabēts” nāk no grieķu valodas un nozīmē “plūst, izplūst”, tāpēc slimības nosaukums raksturo vienu no tās galvenajiem simptomiem - poliuriju, liela urīna daudzuma izdalīšanos. 1. tipa cukura diabētu sauc arī par autoimūnu, no insulīna atkarīgu un nepilngadīgu. Slimība var rasties jebkurā vecumā, bet biežāk tā izpaužas bērniem un pusaudžiem. Pēdējās desmitgadēs ir palielinājušies epidemioloģiskie rādītāji. Visu veidu diabēta izplatība ir 1-9%, no insulīna atkarīgais patoloģijas variants veido 5-10% gadījumu. Biežums ir atkarīgs no pacientu etniskās piederības, tas ir augstākais starp Skandināvijas tautām.

1. tipa diabēta cēloņi

Faktorus, kas veicina slimības attīstību, turpina izmeklēt. Līdz šim ir noskaidrots, ka 1. tipa cukura diabēts rodas no bioloģiskās noslieces un ārējās nelabvēlīgās ietekmes kombinācijas. Visticamākie aizkuņģa dziedzera bojājumu cēloņi, samazināta insulīna ražošana ir:

  • Iedzimtība. Tendence uz insulīnatkarīgu diabētu tiek pārraidīta taisni - no vecākiem uz bērniem. Identificēja vairākas gēnu kombinācijas, kas predisponē šo slimību. Tie ir visbiežāk sastopami Eiropas un Ziemeļamerikas iedzīvotāju vidū. Slima vecāka klātbūtnē bērna risks palielinās par 4-10%, salīdzinot ar vispārējo iedzīvotāju skaitu.
  • Nezināmi ārējie faktori. Ir dažas vides ietekmes, kas provocē 1. tipa diabētu. Šo faktu apstiprina fakts, ka identiski dvīņi ar tieši tādu pašu gēnu komplektu saslimst tikai 30-50% gadījumu. Tika arī atklāts, ka cilvēki, kuri migrējuši no teritorijas ar nelielu sastopamību uz teritoriju ar augstāku epidemioloģiju, biežāk slimo ar diabētu nekā tie, kuri atteikušies migrēt.
  • Vīrusu infekcija. Autoimūnu reakciju uz aizkuņģa dziedzera šūnām var izraisīt vīrusu infekcija. Visticamāk, Coxsackie un masaliņu vīrusu ietekme.
  • Ķīmiskās vielas, zāles. Dziedzeru beta šūnas, kas ražo insulīnu, var ietekmēt daži ķīmiski līdzekļi. Šādu savienojumu piemēri ir žurku inde un streptozocīns, zāles vēža slimniekiem.

Patoģenēze

Patoloģijas pamatā ir hormona insulīna ražošanas nepietiekamība Langerhansa aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnās. No insulīnatkarīgajiem audiem pieder aknas, tauki un muskuļi. Samazinoties insulīna sekrēcijai, viņi pārtrauc glikozes ņemšanu no asinīm. Pastāv hiperglikēmijas stāvoklis - galvenā diabēta pazīme. Asinis sabiezē, tiek traucēta asins plūsma traukos, kas izpaužas kā redzes pasliktināšanās, ekstremitāšu trofiskie bojājumi.

Insulīna deficīts stimulē tauku un olbaltumvielu sadalīšanos. Tie nonāk asinsritē, un pēc tam aknas tiek metabolizēti ketonos, kas kļūst par enerģijas avotiem audiem, kas nav atkarīgi no insulīna, ieskaitot smadzeņu audus. Kad cukura koncentrācija asinīs pārsniedz 7-10 mmol / l, tiek aktivizēts alternatīvs glikozes izdalīšanās ceļš - caur nierēm. Attīstās glikozūrija un poliurija, kā rezultātā palielinās dehidratācijas un elektrolītu deficīta risks. Lai kompensētu ūdens zudumus, palielinās slāpes sajūta (polidipsija).

Klasifikācija

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas ieteikumiem, I tipa cukura diabētu iedala autoimūnā (ko izraisa antivielu veidošanās pret dziedzera šūnām) un idiopātiskajā (dziedzerī nav organisku izmaiņu, patoloģijas cēloņi paliek nezināmi). Slimības attīstība notiek vairākos posmos:

  1. Predispozīcijas identificēšana. Tiek veikti profilaktiski izmeklējumi, noteikta ģenētiskā slodze. Ņemot vērā vidējos statistiskos rādītājus valstī, tiek aprēķināts slimības riska līmenis nākotnē.
  2. Sākotnējais sākuma brīdis. Tiek aktivizēti autoimūni procesi, bojātas β-šūnas. Antivielas jau tiek ražotas, bet insulīna ražošana joprojām ir normāla..
  3. Aktīvs hronisks autoimūns insulīns. Antivielu titrs kļūst augsts, samazinās šūnu skaits, kas ražo insulīnu. Tiek noteikts augsts diabēta izpausmes risks nākamajos 5 gados.
  4. Hiperglikēmija pēc ogļhidrātu slodzes. Ievērojama daļa insulīnu ražojošo šūnu tiek iznīcināta. Hormonu ražošana samazinās. Glikozes līmenis tukšā dūšā tiek uzturēts, bet pēc ēšanas 2 stundas tiek noteikta hiperglikēmija.
  5. Slimības klīniskā izpausme. Izpaužas diabētam raksturīgie simptomi. Strauji samazinās hormonu sekrēcija, iznīcināšanai tiek pakļauti 80-90% dziedzera šūnu.
  6. Absolūts insulīna deficīts. Visas šūnas, kas atbildīgas par insulīna sintēzi, mirst. Hormons organismā nonāk tikai zāļu formā.

1. tipa diabēta simptomi

Galvenās slimības izpausmes klīniskās pazīmes ir poliurija, polidipsija un svara zudums. Vēlme urinēt kļūst biežāka, ikdienas urīna daudzums sasniedz 3-4 litrus, dažreiz parādās nakts nesaturēšana. Pacienti ir izslāpuši, sausa mute, dienā izdzer līdz 8-10 litriem ūdens. Apetīte palielinās, bet ķermeņa masa 2-3 mēnešos samazinās par 5-12 kg. Turklāt var novērot bezmiegu naktī un miegainību dienas laikā, reiboni, aizkaitināmību un nogurumu. Pacienti izjūt pastāvīgu nogurumu, gandrīz neveic parasto darbu.

Ir ādas un gļotādu nieze, izsitumi, čūlas. Matu un nagu stāvoklis pasliktinās, brūces un citi ādas bojājumi ilgstoši nedzīst. Asins plūsmas traucējumi kapilāros un asinsvados tiek saukti par diabētisko angiopātiju. Kapilāru sakāve izpaužas kā redzes samazināšanās (diabētiskā retinopātija), nieru funkcijas nomākums ar edēmu, arteriālā hipertensija (diabētiskā nefropātija), nevienmērīgs sārtums uz vaigiem un zoda. Ar makroangiopātiju, kad patoloģiskajā procesā tiek iesaistītas vēnas un artērijas, sāk progresēt sirds asinsvadu un apakšējo ekstremitāšu ateroskleroze, attīstās gangrēna.

Pusei pacientu tiek noteikti diabētiskās neiropātijas simptomi, kas rodas elektrolītu nelīdzsvarotības, nepietiekamas asins piegādes un nervu audu edēmas rezultātā. Nervu šķiedru vadītspēja pasliktinās, tiek provocēti krampji. Ar perifēro neiropātiju pacienti sūdzas par dedzinošu sajūtu un sāpēm kājās, it īpaši naktī, par "zoss bumbas" sajūtu, nejutīgumu un paaugstinātu jutību pret pieskārieniem. Autonomai neiropātijai raksturīgi iekšējo orgānu funkciju traucējumi - ir gremošanas traucējumu simptomi, urīnpūšļa parēze, uroģenitālās infekcijas, erektilā disfunkcija, stenokardija. Ar fokālo neiropātiju veidojas dažādas lokalizācijas un intensitātes sāpes.

Komplikācijas

Ilgstošs ogļhidrātu metabolisma pārkāpums var izraisīt diabētisko ketoacidozi, stāvokli, ko raksturo plazmas ketonu un glikozes uzkrāšanās un asins skābuma palielināšanās. Tas ir akūts: apetīte pazūd, parādās slikta dūša un vemšana, sāpes vēderā, acetona smarža izelpotajā gaisā. Ja nav medicīniskās aprūpes, rodas apjukums, koma un nāve. Pacientiem ar ketoacidozes pazīmēm nepieciešama neatliekamā palīdzība. Citas bīstamas diabēta komplikācijas ir hiperosmolāra koma, hipoglikēmiska koma (ar nepareizu insulīna lietošanu), diabētiska pēda ar ekstremitāšu amputācijas risku, smaga retinopātija ar pilnīgu redzes zudumu..

Diagnostika

Pacientu izmeklēšanu veic endokrinologs. Pietiekami slimības klīniskie kritēriji ir polidipsija, poliurija, svara izmaiņas un apetīte - hiperglikēmijas pazīmes. Aptaujas laikā ārsts noskaidro arī iedzimtas nastas klātbūtni. Iespējamo diagnozi apstiprina asins, urīna laboratorisko izmeklējumu rezultāti. Hiperglikēmijas noteikšana ļauj atšķirt diabētu ar psihogēnu polidipsiju, hiperparatireozi, hronisku nieru mazspēju un diabēta insipidus. Otrajā diagnozes posmā tiek veikta dažādu diabēta formu diferenciācija. Visaptverošā laboratorijas pārbaudē ietilpst šādi testi:

  • Glikoze (asinis). Cukura noteikšanu veic trīs reizes: no rīta tukšā dūšā, 2 stundas pēc ogļhidrātu slodzes un pirms gulētiešanas. Hiperglikēmiju norāda ar rādītājiem no 7 mmol / L tukšā dūšā un no 11,1 mmol / L pēc ogļhidrātu pārtikas lietošanas.
  • Glikoze (urīns). Glikozūrija norāda uz pastāvīgu un smagu hiperglikēmiju. Šī testa normālās vērtības (mmol / l) - līdz 1,7, robežas - 1,8 līdz 2,7, patoloģiskas - vairāk nekā 2,8.
  • Glicēts hemoglobīns. Atšķirībā no brīvas glikozes, kas nav saistīta ar olbaltumvielām, glikozētā hemoglobīna daudzums asinīs visu dienu saglabājas samērā nemainīgs. Cukura diabēta diagnoze tiek apstiprināta 6,5% un vairāk..
  • Hormonu testi. Insulīna un C-peptīda testi. Parastā tukšā dūšā imūnreaktīvā insulīna koncentrācija ir no 6 līdz 12,5 mcU / ml. C-peptīdu indekss ļauj novērtēt beta šūnu aktivitāti, insulīna ražošanas apjomu. Normāls rezultāts ir 0,78-1,89 mcg / l; cukura diabēta gadījumā marķiera koncentrācija ir samazināta.
  • Olbaltumvielu metabolisms. Tiek veikti kreatinīna un urīnvielas testi. Iegūtie dati dod iespēju noskaidrot nieru funkcionalitāti, olbaltumvielu metabolisma izmaiņu pakāpi. Ar nieru bojājumiem indikatori ir virs normas.
  • Lipīdu metabolisms. Lai savlaicīgi atklātu ketoacidozi, tiek pētīts ketonu ķermeņu saturs asinsritē un urīnā. Lai novērtētu aterosklerozes risku, tiek noteikts holesterīna līmenis asinīs (kopējais holesterīns, ZBL, ABL).

1. tipa diabēta ārstēšana

Ārstu centieni ir vērsti uz diabēta klīnisko izpausmju novēršanu, kā arī komplikāciju novēršanu, apmācot pacientus patstāvīgi uzturēt normoglikēmiju. Pacientus pavada daudzprofesionāla speciālistu komanda, kurā ietilpst endokrinologi, dietologi, vingrošanas instruktori. Ārstēšana ietver konsultācijas, zāļu lietošanu, apmācības. Galvenās metodes ietver:

  • Insulīna terapija. Insulīna preparātu lietošana ir nepieciešama, lai maksimāli kompensētu vielmaiņas traucējumus, novēršot hiperglikēmijas stāvokli. Injekcijas ir vitāli svarīgas. Lietošanas shēma ir individuāla.
  • Diēta. Pacientiem tiek parādīta diēta ar zemu ogļhidrātu daudzumu, ieskaitot ketogēno diētu (ketoni kalpo kā enerģijas avots glikozes vietā). Uztura pamats ir dārzeņi, gaļa, zivis, piena produkti. Mērenā daudzumā ir atļauti sarežģītu ogļhidrātu avoti - pilngraudu maize, graudaugi.
  • Dozētas individuālās fiziskās aktivitātes. Fiziskās aktivitātes ir noderīgas lielākajai daļai pacientu, kuriem nav smagu komplikāciju. Klases nodarbības individuāli izvēlas vingrošanas terapijas instruktors, tās tiek veiktas sistemātiski. Speciālists nosaka apmācības ilgumu un intensitāti, ņemot vērā pacienta vispārējo veselību, diabēta kompensācijas līmeni. Piešķirts regulārai pastaigai, vieglatlētikai, sportam. Spēka sports, maratona skriešana ir kontrindicēta.
  • Paškontroles apmācība. Cukura diabēta uzturošās terapijas panākumi ir atkarīgi no pacientu motivācijas līmeņa. Speciālajās klasēs viņiem tiek pastāstīts par slimības mehānismiem, par iespējamām kompensācijas metodēm, komplikācijām, uzsvērts, cik svarīgi ir regulāri kontrolēt cukura un insulīna daudzumu. Pacienti apgūst iemaņas patstāvīgi veikt injekciju, izvēlēties pārtikas produktus, sastādīt ēdienkarti.
  • Komplikāciju novēršana. Tiek izmantoti medikamenti, kas uzlabo dziedzera šūnu fermentatīvo funkciju. Tajos ietilpst aģenti, kas veicina audu oksigenāciju, imūnmodulējošas zāles. Savlaicīga infekciju ārstēšana, hemodialīze, antidotu terapija, lai noņemtu savienojumus, kas paātrina patoloģijas attīstību (tiazīdi, kortikosteroīdi).

Starp eksperimentāliem ārstēšanas veidiem ir vērts atzīmēt BHT-3021 DNS vakcīnas izstrādi. Pacientiem, kuri 12 nedēļas saņēma intramuskulāras injekcijas, palielinājās C-peptīda līmenis, kas ir aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu aktivitātes marķieris. Vēl viena pētījumu joma ir cilmes šūnu pārvēršana tauku dziedzeru šūnās, kas ražo insulīnu. Eksperimenti ar žurkām deva pozitīvu rezultātu, taču, lai metodi izmantotu klīniskajā praksē, ir nepieciešami pierādījumi par procedūras drošību..

Prognoze un profilakse

Cukura diabēta forma, kas atkarīga no insulīna, ir hroniska slimība, bet pareiza uzturošā terapija palīdz uzturēt augstu pacientu dzīves kvalitāti. Preventīvie pasākumi vēl nav izstrādāti, jo nav noskaidroti precīzi slimības cēloņi. Pašlaik visiem riska grupas cilvēkiem ieteicams veikt ikgadējas pārbaudes, lai identificētu slimību agrīnā stadijā un savlaicīgu ārstēšanu. Šis pasākums ļauj palēnināt pastāvīgas hiperglikēmijas veidošanos, samazina komplikāciju iespējamību..