Izkliedēta goiter tirotoksikoze

ICD-10 pozīcija: E05.0

Saturs

Definīcija un vispārīga informācija (ieskaitot epidemioloģiju) [labot]

Izkliedēta toksiska goiter (Graves slimība)

Vairāk nekā 80% tirotoksikozes gadījumu izraisa difūza toksiska goiter..

Etioloģija un patoģenēze [labot]

Vairogdziedzeri stimulējošo autoantivielu parādīšanās serumā ir raksturīga šai orgānam raksturīgajai autoimūnajai slimībai. Šīs autoantivielas saistās ar TSH receptoriem uz eritrocītiem un stimulē vairogdziedzera hormonu sekrēciju. Tāpēc tirotoksikozes smagums ir proporcionāls vairogdziedzeri stimulējošo autoantivielu titram. Vairogdziedzera stimulējošo autoantivielu veidošanās mehānisms nav pilnībā izprasts. Ar difūzu toksisku goiteru serumā tiek noteiktas autoantivielas pret citiem vairogdziedzera antigēniem, īpaši mikrosomāli antigēni. Izkliedēta toksiska goiter ir ģimenes slimība. Ģenētisko noslieci uz difūzu toksisku goiteru nosaka noteiktu HLA alēļu klātbūtne. Baltas rases pacientiem HLA-B8 tiek konstatēts ar augstu frekvenci, Āzijas pamatiedzīvotājiem - HLA-Bw35.

Klīniskās izpausmes [labot]

Tirotoksikoze ar difūzu goiteru: diagnostika [labot]

Ja ir aizdomas par tirotoksikozi, izmeklēšana ietver divus posmus: tirotoksikozes apstiprināšanu (vairogdziedzera funkcijas novērtēšanu) un tās cēloņa noskaidrošanu.

Vairogdziedzera funkcijas novērtēšana

1. Vispārīgais T4 un bezmaksas T4 (aprēķinātais brīvais T4) palielinājās gandrīz visiem pacientiem ar tirotoksikozi.

2. Vispārīgais T3 un bezmaksas T3 (aprēķinātais brīvais T3) ir arī paaugstinātas. Tikai mazāk nekā 5% pacientu tikai kopējais T3, tā kā vispārējais T4 paliek normāls; šādus stāvokļus sauc par T3-tirotoksikoze.

3. Pamatīgais TSH līmenis ir ievērojami samazināts, vai arī TSH netiek noteikts. Paraugs ar tiroliberīnu nav obligāts. Bāzes TSH līmenis tiek samazināts 2% vecāku cilvēku ar eitiroīdismu. Normāls vai paaugstināts bāzes TSH līmenis salīdzinājumā ar paaugstinātu kopējā T līmeni4 vai kopējais T3 norāda uz tirotoksikozi, ko izraisa TSH pārmērība (sk. 29.2. tabulu).

4. Radioaktīvā joda (123 I vai 131 I) absorbcija vairogdziedzerī 4, 6 vai 24 stundas ir palielināta pacientiem ar paaugstinātu vairogdziedzera hormonu sekrēciju un gadījumos, kad hormoni pasīvi no dziedzera audiem nonāk asinīs (subakūts tireoidīts), - samazināts.

5. Nomācoši testi ar T3 vai T4. Ar tirotoksikozi radioaktīvā joda absorbcija vairogdziedzerī eksogēno vairogdziedzera hormonu ietekmē (3 mg levotiroksīna vienreiz iekšpusē vai 75 μg dienā ar lyothyronine iekšpusē 8 dienas) nemazinās. Nesen šis tests tiek reti izmantots, jo ir izstrādātas ļoti jutīgas metodes TSH noteikšanai un vairogdziedzera scintigrāfijas metodes. Pārbaude ir kontrindicēta sirds slimībām un gados vecākiem cilvēkiem..

Tirotoksikozes cēloņa noteikšana

1. Vairogdziedzeri stimulējošās autoantivielas - difūzā toksiskā goiter marķieri. Komplekti šo autoantivielu noteikšanai ar ELISA metodi.

2. Visas TSH receptoru autoantivielas (ieskaitot vairogdziedzeri stimulējošās un vairogdziedzeri bloķējošās autoantivielas) nosaka, izmērot IgG saistīšanos no seruma pacientiem ar TSH receptoriem. Šīs autoantivielas tiek atklātas aptuveni 75% pacientu ar difūzu toksisku goiteru. Visu TSH receptoru autoantivielu pārbaude ir vienkāršāka un lētāka nekā vairogdziedzera stimulējošo autoantivielu pārbaude.

3. Antivielas pret mikrosomāliem antigēniem un jodīda peroksidāzi ir specifiskas difūzam toksiskam goiterim (kā arī hroniskam limfocītiskajam tiroidītam), tāpēc to noteikšana palīdz difūzo toksisko goiteru atšķirt no citiem tirotoksikozes cēloņiem.

4. Vairogdziedzera scintigrāfiju veic pacientiem ar tirotoksikozi un mezglaino goiteru, lai uzzinātu:

un. Vai ir autonoms hiperfunkcionējošs mezgls, kas uzkrāj visu radioaktīvo jodu un kavē normālu vairogdziedzera audu darbību.

b. Vai ir vairāki mezgli, kas uzkrāj jodu.

plkst. Vai palpējamie mezgli ir auksti (starp mezgliem atrodas hiperfunkcionējoši audi).

Diferenciālā diagnoze [labot]

Tā kā visizplatītākais tirotoksikozes cēlonis ir difūzā toksiskā goiter, diferenciāldiagnozes mērķis ir atšķirt šo patoloģiju no citām slimībām, ko pavada tirotoksikoze. Tāpēc diferenciāldiagnozē ņem vērā laboratorisko izmeklējumu rezultātus un analizē visas ziņas par slimības klīnisko ainu.

Subakūts granulomatozs tireoidīts (sk. Arī 28. nodaļu, II.A lpp.)

Šī ir reta vīrusu etioloģijas slimība. Simptomi: savārgums, drudzis, sāpes vairogdziedzerī. Sāpes izstaro līdz ausīm, pastiprinot rīšanu vai pagriežot galvu. Vairogdziedzeris palpēšanas laikā ir ārkārtīgi sāpīgs, ļoti blīvs, mezglains. Iekaisuma process parasti sākas vienā no vairogdziedzera daivām un pakāpeniski uztver otru daivu. ESR ir palielināts, antitireoīdās autoantivielas, kā likums, netiek atklātas, krasi samazināta radioaktīvā joda absorbcija vairogdziedzerī. Sākotnējā (tirotoksiskā) stadija ilgst vairākas nedēļas. Šajā posmā dziedzera audu bojājuma dēļ var rasties tirotoksikoze. Arī otrais (hipotireoīdā) posms ilgst vairākas nedēļas; tad nāk atveseļošanās. Tā kā tirotoksiskā stadija ir īsa, antitireozes zāles parasti neizmanto. Ar tahikardiju var lietot propranololu. Sāpes un diskomfortu vairogdziedzerī bieži var novērst ar aspirīnu. Ja pēc dažām dienām pacienta stāvoklis neuzlabojas, izrakstiet prednizonu uz iekšu ar devu 30–40 mg dienā. Prednizona deva tiek pakāpeniski samazināta, un 7-14 dienā zāles tiek atceltas.

Hronisks limfocīts tireoidīts

Ar šo slimību tirotoksikoze ir ļoti reti sastopama (mazāk nekā 5% gadījumu) un, kā likums, īslaicīga. Vairogdziedzeris var nebūt palielināts vai ļoti palielināts, bet visbiežāk ir mazs blīvs goiter. Palpējot vairogdziedzeri ir nesāpīgi. Palieliniet kopējo T4 dziedzera audu bojājumu dēļ. Galvenās diferenciāldiagnostiskās pazīmes hroniskam limfocītiskajam tireoidītam un difūzajam toksiskajam goiterim:

1. Ir samazināta radioaktīvā joda absorbcija vairogdziedzerī hroniskā limfocītiskā tireoidīta gadījumā un difūzā toksiskā goiterā..

2. T attiecība3/ T4 ar hronisku limfocītu tireoidītu 20: 1.

3. Antivielas pret mikrosomāliem antigēniem tiek atklātas 85% pacientu ar hronisku limfocītisko tireoidītu un ne vairāk kā 30% pacientu ar difūzu toksisku goiteru.

4. Gluži pretēji, vairogdziedzeri stimulējošās autoantivielas galvenokārt atrodamas difūzā toksiskā goiterā..

Subakūts limfocītiskais tireoidīts ar pārejošu tirotoksikozi (sk. Arī 28. nodaļu, II.B lpp.)

Šī slimība bieži attīstās pēc dzemdībām (šādos gadījumos to sauc par subakūtu pēcdzemdību tireoidītu). Subakūtā pēcdzemdību tireoidīta tirotoksiskā (sākotnējā) stadija ilgst 4-12 nedēļas, dodot ceļu hipotireozes stadijai, kas ilgst vairākus mēnešus. Viegla subakūta pēcdzemdību tireoidīta forma rodas 8% dzemdējušos sieviešu. Parasti slimība beidzas ar atveseļošanos. 25% sieviešu, kurām ir bijis subakūts pēcdzemdību tireoidīts, slimība atkārtojas pēc atkārtotām dzemdībām. Lai novērstu tirotoksikozes simptomus tirotoksiskā stadijā, tiek parakstīts propranolols. Antitireoīdi netiek izmantoti.

Gandrīz trešdaļai pacientu, kas hospitalizēti ar akūtu psihozi, kopējā T ir4 un bezmaksas T4 (aprēķinātais brīvais T4) palielinājās. Pusei pacientu ar paaugstinātu T4 paaugstināts un T līmenis3. Pēc 1-2 nedēļām šie indikatori normalizējas bez ārstēšanas ar antitireoīdiem. Tiek ierosināts, ka vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanos izraisa TSH izdalīšanās. Tomēr TSH līmenis sākotnējās pacientu ar psihozi hospitalizētās izmeklēšanas laikā parasti tiek samazināts vai ir zem normas robežas. Iespējams, ka TSH līmenis var paaugstināties psihozes sākuma stadijās (pirms hospitalizācijas). Patiešām, dažiem pacientiem ar atkarību no amfetamīniem, kas hospitalizēti ar akūtu psihozi, TSH līmenis nav pietiekami pazemināts, ņemot vērā paaugstinātu T līmeni.4.

Smagas slimības, kas nav vairogdziedzera slimības

Aptuveni 1% BIT pacientu ir īslaicīgs T līmeņa paaugstināšanās4. Atgūstoties, T līmenis4 normalizējas. Šādiem pacientiem nav tireotoksikozes klīnisku izpausmju. Tāpēc tiek uzskatīts, ka T līmeņa paaugstināšana4 smagas slimības, kas nav vairogdziedzera slimības, nav tireotoksikozes patognomoniska pazīme.

Tirotoksikoze gados vecākiem cilvēkiem

Gados vecākiem cilvēkiem var nebūt tipiska tirotoksikozes klīniskā aina. Bieži sastopamie simptomi: svara zudums, vājums, depresija, vienaldzība pret apkārtējo vidi. 20% gados vecāku pacientu ar tirotoksikozi nav goiter. Priekškambaru mirdzēšana un sirds mazspēja gados vecākiem cilvēkiem tiek novērota daudz biežāk nekā jauniešiem. Gluži pretēji, vecumdienās reti tiek novērota tirotoksikoze ar eksoftalmām vai izolētu Graves oftalmopātiju..

Tirotoksikoze ar difūzu goiteru: Ārstēšana [labot]

A. Narkotiku ārstēšana

1. Antitireoīdi. Tie galvenokārt ietver tionamīdus. Šo antitireoīdu zāļu efektivitāti apstiprina vairāk nekā 40 gadu ilga pieredze ar propiltiiouracilu un tiamazolu. Šīs zāles kavē vairogdziedzera hormonu sintēzi, nomācot jodīda peroksidāzi. Turklāt propiltiiouracils (bet ne tiamazols) kavē perifēro T pārveidošanos4 T3.

un. Devas un režīmi. Parastā propiltiiouracila deva ir 300–600 mg dienā un tiamazols 30–60 mg dienā. Zāles lieto frakcionēti, ik pēc 8 stundām. Abas zāles uzkrājas vairogdziedzerī. Ir pierādīts, ka daļēja ievadīšana ir daudz efektīvāka nekā vienas dienas devas vienreizēja uzņemšana. Aizmirstamiem pacientiem tiek izrakstīts tiamazols (bet ne propiltioacils) vienu reizi dienā. Tiamazolam ir ilgāka darbība nekā propiltioouracilam.

b. Novērošana Ārstēšanas sākumā pacientus izskata vismaz 1 reizi mēnesī, lai novērtētu terapijas efektivitāti un, ja nepieciešams, koriģētu devu. Ja ārstēšana ir veiksmīga, devu var samazināt par 30-50%. Mēs iesakām turpināt ārstēšanu 1,5–2 gadus, jo ir pierādījumi, ka ilgstoša terapija nodrošina stabilu remisiju biežāk nekā ārstēšana, kas ilgst tikai dažus mēnešus un kuras mērķis ir tikai tirotoksikozes simptomu novēršana.

plkst. Blakus efekti. Izsitumi, artralģija, seruma slimības, aknu funkcijas bioķīmisko parametru izmaiņas, retos gadījumos - agranulocitoze. Ar vienlaicīgām infekcijas slimībām ieteicams noteikt leikocītu formulu.

g) Prognoze. Pēc mūsu pieredzes, stabila remisija pēc ārstēšanas notiek apmēram pusei pacientu. Recidīvi parasti notiek pirmā gada laikā pēc antitireozes zāļu atsaukšanas. Dažiem pacientiem, kuri pirms 20-25 gadiem saņēma antitiroīdās zāles, tiek atklāts hipotireoze. Tas norāda uz vairogdziedzera spontānas iznīcināšanas iespēju ar difūzu toksisku goiteru..

un. Propranolols ātri uzlabo pacientu stāvokli, bloķējot beta-adrenerģiskos receptorus. Propranolols nedaudz samazina T līmeni3, perifērās transformācijas kavēšana4 T3. Šķiet, ka šo propranolola iedarbību nevar ietekmēt beta adrenoreceptoru blokāde. Parastā propranolola deva ir 20–40 mg perorāli ik pēc 4–8 stundām.Desu izvēlas tā, lai samazinātu sirdsdarbības ritmu miera stāvoklī līdz 70–90 min – 1. Izzūdot tirotoksikozes simptomiem, tiek samazināta propranolola deva, un, sasniedzot eutireozi, zāles tiek atceltas.

b. Beta blokatori novērš tahikardiju, svīšanu, trīci un nemieru. Tāpēc beta blokatoru lietošana sarežģī tirotoksikozes diagnozi.

plkst. Citi beta blokatori nav efektīvāki par propranololu. Selektīvā beta1-adrenoblokatori (metoprolols) nepazemina T līmeni3.

Beta blokatori ir īpaši indicēti tahikardijai, pat uz sirds mazspējas fona, ar nosacījumu, ka tahikardija rodas tirotoksikozes dēļ un sirds mazspēja rodas tahikardijas dēļ. Relatīvās kontrindikācijas propranolola - HOPS lietošanai.

D. Tirotoksikozi nevar ārstēt tikai ar beta blokatoriem, jo ​​šīs zāles normalizē vairogdziedzera darbību..

3. Citas zāles

un. Jopodīnskābes un jopānskābes nātrija sāls. Rentgenstaru kontrastvielas - jodijskābes nātrija sāls un jopānskābe - ir spēcīgi T perifēras pārvēršanas inhibitori.4 T3. Turklāt šo savienojumu sadalīšanās laikā tajos esošais jods tiek absorbēts vairogdziedzerī un kavē vairogdziedzera hormonu sekrēciju. Jopodskābes nātrija sāls iekšpusē ar devu 1 g dienā parasti izraisa strauju T līmeņa pazemināšanos3 pēc 24–48 stundām ir tikai daži gadījumi, kad jotodskābes nātrija sāls tiek izmantots tirotoksikozes ārstēšanai; katrā gadījumā ārstēšanu turpināja ne vairāk kā 3-4 nedēļas. Tirotoksikozes terapija ar joda un skābju skābju atvasinājumiem jāuzskata par eksperimentālu ārstēšanas metodi.

b. Jodīdi. Piesātinātam kālija jodīda šķīdumam 250 mg (5 pilieni) devā 2 reizes dienā lielākajai daļai pacientu ir terapeitisks efekts, bet pēc apmēram 10 dienām ārstēšana parasti kļūst neefektīva (parādība “izslīdēšana”). Kālija jodīdu galvenokārt izmanto, lai sagatavotu pacientus operācijām ar vairogdziedzeri, jo jods izraisa dziedzera sabiezēšanu un samazina tā asins piegādi. Kālija jodīdu ļoti reti izmanto kā izvēles līdzekli ilgstošai tirotoksikozes ārstēšanai. Ja tiek izrakstīta tirotoksiska krīze, nātrija jodīds iv.

plkst. Lielu devu glikokortikoīdi (piemēram, deksametazons, 8 mg / dienā) kavē vairogdziedzera hormonu sekrēciju un T perifēro pārvēršanos4 T3. Tādēļ smagas tirotoksikozes gadījumā glikokortikoīdi ir indicēti 2-4 nedēļas.

B. Ārstēšana ar radioaktīvo jodu. 131 Mani lieto tirotoksikozes ārstēšanai vairāk nekā 40 gadus. Šī terapijas metode ir vienkārša un dod labus rezultātus. Ārstēšana jāveic radiologam. Lai ārstēšana būtu veiksmīga, 131 I starojuma devai, ko absorbē dziedzera audi, jābūt 30–40 Gy. Lai izveidotu šo devu, pacientam jāievada 131 I tādā daudzumā, ka uz 1 g dziedzera svara ir nepieciešams 2,2-3 MBq 131 I. Daži endokrinologi lieto lielus daudzumus 131 I (sk. 32. nodaļu, XVIII.B lpp.). Lai aprēķinātu kopējo 131 I daudzumu, tiek noteikts radioaktīvā joda absorbcija vairogdziedzerī 24 stundās un tiek aprēķināts dziedzera svars (pēc tabulām vai pēc scintigrāfijas datiem). Nepieciešamais 131 I daudzums parasti ir 150-370 MBq; šo daudzumu ņem vienlaicīgi vai daļēji (2-3 porcijas 2-3 dienu laikā). Kā likums, apmēram 6 mēnešus pēc 131 I uzņemšanas tiek atjaunota eitireoze.

1. Dažiem pacientiem pēc ārstēšanas ar 131 I rodas hipotireoze. Tā kā pacientu stāvoklis strauji pasliktinās, strauji pārejot no tirotoksikozes uz hipotireozi, ar hipotireozes simptomiem, levotiroksīnu ieteicams lietot parastā aizstājējdevā uz laiku no 6 mēnešiem līdz 1 gadam. Pēc tam levotiroksīnu atceļ, lai pārbaudītu, vai hipotireoze ir pārejoša. Ja hipotireoze rodas pirmajos 6 mēnešos pēc 131 I uzņemšanas, tad aptuveni 25% gadījumu tā ir pārejoša. Ja hipotireoze attīstās vēlāk nekā gadu pēc 131 I uzņemšanas, tas gandrīz vienmēr pastāv. Hipotireoze 1 gadu pēc 131 I uzņemšanas tiek novērota aptuveni 10-20% pacientu; Turklāt hipotireozes risks palielinās ar ātrumu 2–4% gadā, tādējādi kumulatīvais hipotireozes risks sasniedz 50%. Tādējādi pacientiem pēc ārstēšanas ar 131 man ir nepieciešama pastāvīga uzraudzība ar ikgadēju vairogdziedzera funkcijas novērtējumu.

2. Uzņemšana 131 I izraisa ātru hormonu izdalīšanos no vairogdziedzera. Tas noved pie strauja T līmeņa palielināšanās4 un T3 un tirotoksikozes simptomu saasināšanās apmēram 20% pacientu, parasti 5-10. dienā. Tāpēc smagas tirotoksikozes ārstēšanai mēs iesakām šādu taktiku: sasniegt eitiroīdismu ar antitireoīdiem (tionamīdiem); 1-2 dienas pirms 131 I uzņemšanas tionamīdi ir jāatceļ, lai tie netraucētu 131 I absorbciju vairogdziedzerī; 2–3 dienas pēc 131 I uzņemšanas atsāktu tionamīdu lietošanu.

3. 30-50% pacientu tirotoksikoze atkārtojas 2–6 mēnešus pēc 131 I lietošanas. Šādos gadījumos 131 I tiek izrakstīts atkārtoti. Ir ļoti reti lietot 131 I vairāk nekā 3 reizes. Dažiem pacientiem ārstēšana ar 131 I parasti ir neefektīva. Tirotoksikozes rezistences pret 131 I cēloņi nav noskaidroti.

4. Lai pastiprinātu 131 I iedarbību, mēs iesakām izrakstīt tionamīdus uz laiku no 3 līdz 12 mēnešiem pēc ārstēšanas ar 131 I. Thionamīdi tiek atcelti, ja pacients turpina saņemt nelielas šo zāļu devas (50 mg dienā propiltiiouracila vai 5 mg dienā tiamazola). eitireoze. Jauniem pacientiem mēs atkal ieceļam 131 I ne ātrāk kā pēc gada, lai pēc pirmās 131 devas atkārtotas lietošanas panāktu pilnīgu pirmās devas iedarbību un samazinātu hipotireozes risku. Ja pirmā 131 I deva nenovērš tireotoksikozi pusmūža un gados vecākiem pacientiem ar vienlaicīgām slimībām, mēs izrakstīt. atkārtota 131 I uzņemšana pēc 6-8 mēnešiem. Gamma starojuma kancerogēnās iedarbības dēļ 131 I parasti neizmanto tireotoksikozes ārstēšanai bērniem, pusaudžiem un jauniešiem. Tomēr īpašs klīniskais pētījums, kas ilga vairāk nekā 30 gadus, neatklāja vairogdziedzera vēža, leikēmijas vai attīstības anomāliju biežuma palielināšanos pacientiem pacientiem, kuri saņēma 131 I. Tāpēc skepsi par 131 I izmantošanu tireotoksikozes ārstēšanai pacientiem, kas jaunāki par 35 gadiem, var uzskatīt par nepamatotu..

B. Subtotāla vairogdziedzera rezekcija

1. Pirmsoperācijas sagatavošanās. Subtotāla rezekcija tiek izmantota vairāk nekā 50 gadus, un to uzskata par efektīvu tireotoksikozes ārstēšanas veidu. Operācija tiek veikta tikai uz apmierinošas veselības fona pēc svara atjaunošanas. Tāpēc vairākus mēnešus pirms operācijas pacientiem jāsaņem tionamīdi. Jodīdi tiek pievienoti 7-10 dienas pirms operācijas, lai samazinātu asins piegādi vairogdziedzerim. Vēl viena sagatavošanās metode operācijai ir lielu devu beta blokatoru (bez tionamīdiem) ievadīšana neilgu laiku. Beta blokatori novērš dažus tirotoksikozes simptomus (it īpaši normalizē sirds darbību), bet nesamazina katabolismu. Tikai beta blokatoru lietošana ir pamatota vieglai tirotoksikozei, kā arī gadījumos, kad pacienti nepanes thionamīdus.

2. Komplikācijas: hipotireoze (aptuveni 25%), tirotoksikozes noturība vai recidīvs (10%), hipoparatireoidisms (1%), atkārtota balsenes nerva bojājums (1%), brūces nomākums, keloīdās rētas. Komplikāciju riska dēļ operācija jāveic tikai īpašos gadījumos, piemēram, ja ir alerģija pret prettūrijas līdzekļiem, pacienta atteikums lietot 131 I, multinodulāru toksisku goiteru, kas pārkāpj elpceļus vai barības vadu, ar vienlaicīgu hiperparatireozi. Turklāt operācijas izmaksas ir daudz lielākas nekā medikamentu vai ārstēšanas izmaksas 131 I.

G. Ārstēšanas izvēle. Mūsuprāt, visefektīvākā ārstēšana jauniem un pusmūža pacientiem ir kombinēta zāļu ārstēšana ar propiltiiouracilu un propranololu. Šīs pieejas galvenās priekšrocības: spēja atcelt vai mainīt narkotikas un saglabāt vairogdziedzera integritāti. Gados vecākiem pacientiem un pacientiem ar sirds un asinsvadu vai citām vienlaicīgām slimībām ir vēlama terapija ar 131 I, jo tā biežāk ļauj ārstēt tirotoksikozi. Galvenais 131 I ārstēšanas trūkums ir augsts turpmākās hipotireozes risks. Amerikas Savienotajās Valstīs visizplatītākā tireotoksikozes ārstēšana ir 131 I ārstēšana. Starpsumma rezekcija tiek izmantota tikai īpašos gadījumos, kas aprakstīti iepriekš Ch. 29, XVII, B. lpp.

D. Eksoftalmu ārstēšana - skatīt Ch. 47, VIII lpp.

Profilakse [labot]

Cits [labot]

Avoti (saites) [labot]

Papildu informācija (ieteicams) [labot]

1. Aiello D, Manni A. Tiroglobulīna mērīšana vs. Jods I 131 kopā: ķermeņa skenēšana labi diferencēta vairogdziedzera vēža novērošanai. Arch Intern Med 150: 437, 1990. gads.

2. Allards RH. Tiroglossāla cista. Galvas kakls Surg 5: 134, 1982.

3. Alter C, Moshang T. Diagnostiskā dilemma: goiter. Pediatr Clin North Am 38: 573, 1991.

Tirotoksikoze [hipertireoze]

Izslēgts:

  • hronisks tiroidīts ar pārejošu tirotoksikozi (E06.2)
  • jaundzimušo tirotoksikoze (P72.1)

Izkliedēta goiter tirotoksikoze

Eksoftalmisks vai toksisks izsaukums NOS

Difūza toksiska goiter

Tirotoksikoze ar toksisku viendurvju goiteru

Tirotoksikoze ar toksisku monodozu goiteru

Tirotoksikoze ar toksisku daudzmoduļu goiteru

Toksisks mezglains goiter NOS

Tirotoksikoze ar ārpusdzemdes vairogdziedzera audiem

Mākslīgā tirotoksikoze

Vairogdziedzera krīze vai koma

Citas tirotoksikozes formas

Vairogdziedzera stimulējošā hormona hipersekrecija

Ja nepieciešams, identificējiet cēloni, izmantojot papildu ārējo cēloņu kodu (XX klase)..

Neprecizēta tirotoksikoze

Tirotoksiska sirds slimība † (I43.8 *)

Meklēt ICD-10 tekstā

Meklēšana pēc koda ICD-10

Starptautiskā statistiskā slimību un veselības problēmu klasifikācija, 10. redakcija.
Ar izmaiņām un papildinājumiem, ko 1996.-2019. Gadā publicēja Pasaules Veselības organizācija.
Jaunākās izmaiņas ICD-10 (sākot ar 2020. gadu), ko PVO veikusi 2019. gadā.

Difūza toksiska goiter - apraksts, cēloņi, ārstēšana.

Īss apraksts

Izkliedēta toksiska goiter (Graves-Bazedov slimība) - slimība, kurai raksturīga hiperplāzija un hipertireoze.

Starptautiskās slimību klasifikācijas kods ICD-10:

  • E05.0 Tirotoksikoze ar difūzu goiteru

Cēloņi

Etioloģija, patoģenēze. Svarīgi ir iedzimtie faktori, infekcijas, intoksikācijas, garīgi ievainojumi. Patoģenēzes pamats ir imūnās "uzraudzības" pārkāpums, kas izraisa autoantivielu veidošanos ar stimulējošu efektu, izraisot dziedzera hiperfunkciju, hiperplāziju un hipertrofiju. Svarīgas ir izmaiņas audu jutībā pret vairogdziedzera hormoniem un to metabolisma pārkāpumi. Klīniskās izpausmes rodas, pateicoties pārmērīga vairogdziedzera hormonu iedarbībai uz dažāda veida metabolismu, orgāniem un audiem,

Simptomi, protams. Pacienti sūdzas par aizkaitināmību, asarošanu, aizkaitināmību, miega traucējumiem, vājumu, nogurumu, svīšanu, trīci un visa ķermeņa trīci. Progresē svara zudums ar saglabātu vai pat palielinātu apetīti. Pacientiem jaunā vecumā, gluži pretēji, var atzīmēt ķermeņa svara palielināšanos - "tauki Bazedovs." Vairogdziedzeris ir difūzi palielināts; starp tās palielināšanās pakāpi un tirotoksikozes smagumu nav korelācijas. Izmaiņas acī: eksoftalmos, kā likums, divpusēji bez trofiskiem traucējumiem un acs ābolu kustības ierobežojumiem, Grefa simptomiem (augšējā plakstiņa nobīde no acs ābola kustības, skatoties uz leju), Dalrymple (plašu plakstiņu plaisu atvēršana), Moebius (vāja konverģence), Kocher (augšējā plakstiņa ievilkšana ar ātru skatienu). Tirotoksikozes vadošajās izpausmēs ietilpst izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā - tirotoksiskā kardiomiopātija: dažādas intensitātes tahikardija, priekškambaru mirdzēšanas tahisistoliskā forma (paroksizmāla vai pastāvīga), smagos gadījumos izraisot sirds mazspējas attīstību. Retos gadījumos, biežāk vīriešiem, priekškambaru mirdzēšanas paroksizmas var būt vienīgais tireotoksikozes simptoms. Raksturīgs ir liels pulsa spiediens paaugstināta sistoliskā un pazeminātā diastoliskā spiediena dēļ, sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, palielināti toņi, funkcionālie sistoliskie murmuļi virs virsotnes un plaušu artērijas, asinsvadu pulsācija kaklā un vēderā. Tiek atzīmēti arī dispepsijas simptomi, sāpes vēderā, smagos gadījumos - lieluma palielināšanās un traucēta aknu un kuņģa darbība. Bieži tiek pārkāpts tolerance pret ogļhidrātiem. Smagas tirotoksikozes vai tās ilgstošas ​​gaitas gadījumā parādās virsnieru mazspējas simptomi: asa adinamija, hipotensija, ādas hiperpigmentācija. Bieža toksiska goīta simptoms ir muskuļu vājums, ko papildina muskuļu atrofija, dažreiz attīstās proksimālo ekstremitāšu muskuļu paralīze. Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj hiperrefleksiju, anisorefleksiju, nestabilitāti Romberga stāvoklī. Dažos gadījumos var novērot ādas sabiezēšanu kāju priekšējā virsmā un pēdu aizmugurē (pretibiālā myxedema). Sievietēm menstruālā cikla pārkāpumi bieži attīstās, vīriešiem - potences samazināšanās, dažreiz divpusēja vai vienpusēja ginekomastija, kas izzūd pēc tirotoksikozes izārstēšanas. Vecumā tirotoksikozes attīstība izraisa svara zudumu, vājumu, priekškambaru mirdzēšanu, strauju sirds mazspējas attīstību un IHD gaitas pasliktināšanos. Bieži notiek garīgās izmaiņas - var attīstīties apātija, depresija, proksimālā miopātija. Ir viegla, mērena un smaga slimības gaita. Ar vieglu kursu tirotoksikozes simptomi ir viegli, pulss nepārsniedz 100 1 minūtē, ķermeņa svara zudums nav lielāks par 3-5 kg. Vidēji smagas slimības gadījumā raksturīgi izteikti tirotoksikozes simptomi, tahikardija 100–120 minūtē, svara zudums 8–10 kg. Smagos gadījumos pulsa ātrums pārsniedz 120 - 140 1 minūtē, ir straujš svara zudums, sekundāras izmaiņas iekšējos orgānos. Pazemināts holesterīna līmenis asinīs, palielināts ar olbaltumvielām saistītā joda saturs, tiroksīna un trijodtireonīna līmenis; vairogdziedzeri stimulējošā hormona līmenis ir zems. 131I un 99T absorbcija ar vairogdziedzeri ir augsta. Ar refleksometriju - Ahileja refleksa ilguma saīsināšana. Šaubīgos gadījumos testus veic ar tiroliberīnu. Vairogdziedzera stimulējošā hormona līmeņa paaugstināšanās neesamība, ieviešot tiroliberīnu, apstiprina difūzā toksiskā goiter diagnozi.

Ārstēšana

Ārstēšana. Pielietojiet medikamentus (tireostatiskas zāles, radioaktīvo jodu) un ķirurģiskas metodes. Galvenā tireostatiskā viela ir merkazolils (30–60 mg atkarībā no slimības smaguma pakāpes ar pakāpenisku pāreju uz zāļu uzturošajām devām - 2,5–5 mg dienā, katru otro dienu vai ik pēc 3 dienām; ārstēšanas kurss 1–1,5 gadi)..

Komplikācijas - alerģiskas reakcijas (nieze, nātrene), leikopēnija, agranulocitoze, goiter. Ar nepanesamību zāles tiek atceltas, ar leikopēniju tiek parakstīts prednizons, leikogēns, pentoksils, nātrija nukleināts. Kompleksā tirotoksikozes ārstēšanā tiek izmantoti arī beta blokatori [anaprilīns (obzidan), trazikor] no 40 līdz 200 mg / dienā; kortikosteroīdi (hidrokortizons, prednizons), trankvilizatori (relanium, orehotel, fenazepāms), peritols. Ar ievērojamu deficītu tiek izrakstīti anaboliskie steroīdi (retabolils, fenobolīns, silabolīns, methandrostenolons), dažos gadījumos insulīns (4 līdz 6 vienības pirms pusdienām). Asinsrites mazspējas gadījumā - sirds glikozīdi (strofantīns, korglikons, digoksīns, izolanīds), diurētiskie līdzekļi (triampurs, veroshpirons, furosemīds), kālija preparāti (hlorīds, kālija acetāts). Ar komplikācijām no aknām - essentiale, corsil. Tiek noteikti arī multivitamīni, askorbīnskābe, kokarboksilāze. Ja nav zāļu terapijas pastāvīgā efekta, komplikāciju (alerģiskas reakcijas, leikopēnija, agranulocitoze ar merkazolila ieviešanu) attīstību, kā arī smagas tirotoksikozes gadījumā priekškambaru mirdzēšanas klātbūtne pēc atbilstošas ​​sagatavošanas, tie tiek nosūtīti ķirurģiskai ārstēšanai vai radiojodīna terapijai..

Difūza toksiska goiter: kas tas ir, cēloņi, stadijas, simptomi, diagnoze un ārstēšana

Difūza toksiska goiter (Graves slimība vai Bazedov's slimība) ir slimība, kurai raksturīga hipertrofija (sāpīga orgānu palielināšanās) un hipertireoze. ICD-10 kods endokrīnās sistēmas slimībām ir E00-E90. Slimību pavada tirotoksikoze (augsts hormonu saturs: tiroksīns un trijodtironīns). Vairogdziedzeris ir ievērojami palielināts goiter..

Difūza toksiska goiter ir autoimūna slimība, kas rodas dažādu imūnsistēmas defektu dēļ, kurā tiek aktivizēts intensīvs antivielu veidošanās process pret vairogdziedzeri stimulējošiem hormonu receptoriem. Receptoriem ir pastāvīga vispārēja stimulējoša iedarbība uz vairogdziedzeri. Šis stāvoklis noved pie vairogdziedzera audu vienmērīgas proliferācijas, hiperfunkcijas un dziedzera ražoto vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanās.

Izkliedētā toksiskā goiter cēloņi

Grāvesa slimība ir autoimūna slimība, kas biežāk skar sievietes. Riska grupā ietilpst cilvēki vecumā no 30 līdz 55 gadiem. Difūzs toksisks goiter bērniem ir ļoti reti. Pastāv gadījumi, kad slimība attīstās pusaudžiem pubertātes laikā. Tas ir saistīts ar faktu, ka nervu un endokrīnās sistēmas tiek pārkārtotas, tāpēc palielinās audu jutība pret vairogdziedzera hormoniem.

Viens no iespējamiem iemesliem tiek uzskatīts par iedzimtību. Līdz šim difūzā toksiskā goiter patoģenēze nav pilnībā izpētīta, taču tai ir noteikti cēloņi un provocējoši faktori slimības sākumam. Slimības attīstībai ir šādi iemesli:

  • ģenētiskā predispozīcija;
  • deguna un paranasālo deguna blakusdobumu slimības. Ir sadalīti:
    • iedzimtas patoloģijas - dismorfogeneze, noturība, distopija;
    • traumatiskas slimības - slēgti, atvērti un kombinēti ievainojumi, pārvietošana, deguna ārējo daļu deformācija;
    • infekcijas slimības - rinīts, sinusīts (ethmoiditis, sinusīts, sphenoiditis, frontālais sinusīts), polipoze;
  • infekcijas un iekaisuma slimības:
    • kaitīgu mikroorganismu iekļūšana caur placentu auglim - placentīts;
    • augļa infekcija ar amnija infekciju;
    • smaga intoksikācija un hipertermija grūtniecības laikā;
  • zems joda daudzums uzturā organismā;
  • citas autoimūnas slimības - diabēts, psoriāze, sklerodermija, reimatoīdais artrīts, hroniska myasthenia gravis;
  • citas endokrīnās sistēmas slimības:
    • vairogdziedzera slimība - mezglains goiter, hipertireoze, tirotoksiska adenoma, subakūts tireoidīts, vairogdziedzera vēzis;
    • hipotalāma-hipofīzes sistēmas slimības - Itsenko-Kušinga slimība, cukura diabēts insipidus, gigantisms, akromegālija, hiperprolaktinēmija;
    • virsnieru slimības - hormonu aktīvie pāra dziedzeru audzēji, virsnieru mazspēja, hiperaldosteronisms;
    • sieviešu dzimumorgānu dziedzeru slimības - menstruālā cikla pārkāpumi, Šteina-Leventhala sindroms, premenstruālais sindroms;
  • smadzeņu iekaisuma slimības - meningīts, encefalīts, mielīts, meningoencefalomielīts, meningomielīts.

Bazedova slimība rodas, kad tiek ražotas antivielas pret TSH receptoru (vairogdziedzeri stimulējošo hormonu). Turklāt antivielas saistās ar receptoru, tādējādi to aktivizējot un izraisot vairākus fizioloģiskus procesus. Tā rezultātā vairogdziedzera šūnas sāk aktīvi absorbēt jodu, izdalīt un atbrīvot asinīs tiroksīnu un trijodtironīnu. Šūnas arī ātri vairojas. Difūzs toksisks goīts bērniem var attīstīties uz cukura diabēta, Adisona slimības, vitiligo utt. Fona..

Provocējoši faktori slimības attīstībai

Pastāv daži apgalvotie provocējošie faktori, kas var izraisīt difūzā toksiskā goiter koda E05.0 attīstību saskaņā ar ICD-10. Tie ietver:

  • smēķēšana. Šis sliktais ieradums negatīvi ietekmē visu cilvēka ķermeni. Smēķēšanas dēļ izkliedēta toksiska goitera attīstības varbūtība palielinās vairākas reizes;
  • traumatiski smadzeņu ievainojumi - smadzeņu kontūzija, hematoma, smadzeņu satricinājums, smadzeņu saspiešana;
  • psihoemocionālais stress var būt informatīvs un emocionāls. Parasti šie stresa veidi parādās spēcīgu sajūtu vai informācijas pārslodzes dēļ;
  • smaga fiziskā slodze. To var saistīt gan ar sporta vingrinājumiem, gan ar profesionālajām aktivitātēm, kurās nepieciešams izmantot fizisko spēku;
  • hipertermija - ķermeņa hipotermija. Šis stāvoklis ir bīstams, jo zemā ķermeņa temperatūrā tiek kavēti dažādi procesi: vielmaiņa, asinsrite, sirdsdarbība, audu skābekļa badošanās utt..

Izkliedēta toksiska goiteru simptomi

Izkliedētā toksiskā goiteru simptomi un cēloņi ir īpatnēji, un tos nav iespējams salīdzināt ar citām izpausmēm. Patoloģiju raksturo klasiska un stabila pazīmju triāde:

  • hipertireoze - pārmērīga vairogdziedzera hormonu ražošana;
  • goiter - kakla palielināšanās (skat. fotoattēlu iepriekš);
  • exophthalmos (izspiedušās acis) - acs ābolu pārvietošana uz priekšu, dažreiz uz sāniem.

Tā kā vairogdziedzera hormoni ietekmē dažādu ķermeņa sistēmu darbību, to atlaišana noved pie smagiem traucējumiem. No sirds un asinsvadu sistēmas puses tiek novēroti simptomi:

  • aritmijas - sirdsdarbības frekvences, ritma un kontrakciju pārkāpums;
  • tahikardija - sirdsdarbības kontrakciju biežuma palielināšanās (vairāk nekā 90 sitieni minūtē). Raksturīgākā difūzā toksiskā 2. pakāpes goiterā;
  • arteriāla hipertensija (hipertensija) - paaugstināts asinsspiediens;
  • ekstrasistolijas - viens no aritmiju veidiem. Izpaužas ar savlaicīgu sirds vai atsevišķu kambaru kontrakciju un depolarizāciju;
  • būtiskas atšķirības starp diastolisko un sistolisko asinsspiedienu;
  • hroniska sirds mazspēja.

Difūzam toksiskam goiterim raksturīgi endokrīno traucējumu simptomi:

  • intensīvs svara zudums;
  • slikta siltuma tolerance;
  • palielināts vielmaiņas ātrums;
  • menstruālā cikla pārkāpums sievietēm. Nav izslēgta amenorejas rašanās - menstruāciju neesamība ilgu laiku;
  • vīriešiem var attīstīties erektilā disfunkcija (impotence), samazināties dzimumtieksme.

Ādas simptomi ir šādi:

  • pārmērīga svīšana (hiperhidroze);
  • alopēcija - alopēcija un traucēta matu augšana;
  • eritēma - spēcīgs ādas apsārtums, ko izraisa kapilāru paplašināšanās;
  • nagu bojājums - nagu plāksnes distrofija. Cēloņi var būt dermatozes, iedzimtas patoloģijas, intoksikācijas utt.;
  • pretibiālā myxedema (apakšējo ekstremitāšu pietūkums). Iemesls ir hormonu ražošanas pārkāpums vairogdziedzerī.

Neiroloģiska rakstura klīniskie simptomi ir:

  • stipras galvassāpes pārvēršas par migrēnu;
  • vispārējs savārgums;
  • ekstremitāšu trīce;
  • bezmiegs vai otrādi, smaga miegainība;
  • dziļi cīpslu refleksi;
  • nepamatoti trauksmes apstākļi;
  • miopātija ir neiromuskulāra slimība, ko izraisa primārie muskuļu bojājumi.

Kuņģa-zarnu trakta traucējumu simptomi:

  • reti rodas slikta dūša un vemšana;
  • aizcietējums
  • caureja - straujas zarnu kustības.
  • alveolīts - ekstrahēta zoba alveolu iekaisuma slimība;
  • gingivīts - smaganu iekaisums, kas nepārkāpj zobu savienojuma ar smaganām integritāti;
  • mutes dobuma kandidoze (Candida stomatīts) - mutes dobuma infekcijas slimība, kas rodas no Candida ģints raugam līdzīgu sēnīšu klātbūtnes;
  • periodontosis (alveolārā pyorrhea) ir patoloģisks stāvoklis, ko papildina smaganu slimības un alveolāro žokļu procesu atrofija. Tā rezultātā notiek atslābināšanās un zobu zaudēšana;
  • perikoronīts - iekaisuma process smaganu mīkstajos audos, kas apņem izdrupušos zobus.

Oftalmoloģiskie simptomi ir:

  • sāpes acīs;
  • piespiedu izkrišana;
  • augšējo un apakšējo plakstiņu ptoze - plakstiņa nokarāšanās var daļēji vai pilnībā aizvērt aci;
  • lagophthalmus - nepilnīga plakstiņu aizvēršana;
  • exophthalmos - izliekti acs āboli;
  • orbītu audu pietūkums un proliferācija;
  • redzes traucējumi, kas noved pie pilnīga akluma - katarakta, endoftalmīts, glaukoma, keratīts, neirīts utt..

Ar smagu difūzu toksisku goiteru ir iespējama taukainu aknu attīstība, kas var izraisīt cirozi.

Difūzā toksiskā goiter klasifikācija

Difūzu toksisku goiteru var iedalīt formās un grādos. Grāvesa slimība izpaužas noteiktās tirotoksikozes formās neatkarīgi no vairogdziedzera lieluma:

  • viegla forma. Prevalē neirotiska rakstura sūdzības, kamēr sirds ritms netiek traucēts. Iespējama tahikardija ar sirdsdarbības ātrumu (sirdsdarbības ātrumu), kas nepārsniedz 100 sitienus minūtē. Citu endokrīnās sistēmas dziedzeru patoloģiskas disfunkcijas nav;
  • vidēja forma. Notiek svara zudums līdz 9 kg mēnesī, parādās tahikardija ar sirdsdarbības ātrumu vairāk nekā 100 sitieni minūtē;
  • smaga forma. Ir ķermeņa svara zudums, kas noved pie ķermeņa izsīkuma, ir sirds, aknu un nieru funkcionālie traucējumi. Biežāk sastopama vairogdziedzera difūzā toksiskā goiteru ārstēšanas trūkuma dēļ.

Papildus formām ir arī Bazedova slimības pakāpes:

  • Pirmā pakāpe. Difūzo toksisko 1. pakāpes goiteru raksturo zema fiziskā aktivitāte, svara zudums 17% robežās. Tiek atzīmēta hiperhidroze (svīšana) un smaga ādas pigmentācija. Nav vairogdziedzera palielināšanās;
  • Otrā pakāpe. Ar difūzu toksisku 2. pakāpes goiteru pacientam palielinās nervu uzbudināmība, palielinās sirds ritma traucējumu simptomi un samazinās fiziskā aktivitāte. Varbūt asinsrites sistēmas darbības traucējumu pazīmju parādīšanās - asinsrites mazspēja. Paplašināts vairogdziedzeris nav ārēji redzams, bet to nosaka ar palpāciju. Vakarā var parādīties apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
  • Trešā pakāpe. To uzskata par smagāko, jo hipertireozes simptomi palielinās un cilvēka darbspējas samazinās. Notiek priekškambaru mirdzēšana un sirds mazspēja. Vājinās arī muskuļu sistēma un tiek traucētas motoriskās funkcijas. Palielināts goiter izskatās ļoti pamanāms. Nav izslēgts redzes pasliktināšanās līdz pat aklumam.

Ir arī 5 vairogdziedzera palielināšanās posmi:

  1. Vairogdziedzeri nav iespējams vizuāli noteikt (kakla forma nav deformēta), bet ar palpāciju var atklāt vienpusēju vai divpusēju tās daivas palielināšanos;
  2. Norīšanas laikā dzelzs tiek vizuāli izdalīta, un palielinātas daivas ir viegli palpējamas;
  3. Palielināts dziedzeris var mainīt kakla priekšējās daļas struktūru (kakls sabiezē);
  4. Uz kakla priekšējās virsmas izvirzās ievērojami palielināts vairogdziedzeris, vienlaikus to deformējot;
  5. Dzelzs palielinās līdz gigantiskiem izmēriem - diametrs ir vairāki desmiti centimetru.

Diagnostika

Lai veiktu precīzu diagnozi, ar ārstu vien nepietiek ar pacienta sūdzībām. Lai apstiprinātu patoloģijas klātbūtni, tiek veiktas laboratorijas asins analīzes. Ar acīmredzamiem endokrīnās oftalmopātijas simptomiem difūzā toksiskā goiter diagnoze ir gandrīz acīmredzama..

Ja jums ir aizdomas par Bazedova vairogdziedzera slimību, obligāti jānosaka vairogdziedzera hormonu - T3, T4, hipofīzes vairogdziedzera stimulējošā hormona un brīvo hormonu frakciju līmenis asinīs. Ir nepieciešams atšķirt difūzu toksisku goiteru no citām slimībām, kuras arī pavada tirotoksikoze.

Izkliedētā toksiskā goiter diagnoze nozīmē šādas metodes:

  • Fermentu saistītais imūnsorbcijas tests (ELISA) palīdz noteikt cirkulējošās antivielas pret tiroglobulīnu, vairogdziedzeri stimulējošo hormonu receptoriem un vairogdziedzera peroksidāzi;
  • vairogdziedzera ultraskaņas izmeklēšana palīdz noteikt dziedzera palielināšanos un hipoeikozes masas klātbūtni, kas raksturīga autoimūnām patoloģijām;
  • vairogdziedzera scintigrāfija ļauj identificēt funkcionāli aktīvos dziedzera audus, redzēt mezglaino jaunveidojumu apjomu, formu un klātbūtni. Ja pacientam ir endokrīnās oftalmopātijas un tirotoksikozes simptomi, scintigrāfija nav nepieciešama;
  • refleksometrija ir netieša metode vairogdziedzera darbības noteikšanai. Pamats ir stimula stipruma mērīšana, kas nepieciešama refleksu parādīšanai.

Tikai pēc visiem pētījumiem tiek nozīmēta ārstēšana.

Difūzā toksiskā goiter ārstēšana

Konservatīvā ārstēšana ar toksisku vairogdziedzera goiteru ietver antitireoīdās zāles. Narkotikas spēj uzkrāties dziedzerī, un tām ir inhibējoša iedarbība uz vairogdziedzera hormonu ražošanu.

Radioaktīvā joda terapija (radioaktīvā joda terapija) ir viena no tireotoksikozes un difūzās toksiskās goiter ārstēšanas metodēm. Vairogdziedzera šūnās (I 131) uzkrājas izotops, pēc kura tas noārdās, lokāli apstarojot un iznīcinot tireocītus. Šī metode tiek uzskatīta par diezgan efektīvu, neinvazīvu un pieejamu. Terapija nerada nekādas komplikācijas, atšķirībā no operācijas ar dziedzeru. Vienīgā kontrindikācija radioaktīvā joda terapijai ir zīdīšana un grūtniecība. Radioaktīvā joda terapijas veikšana nozīmē obligātu hospitalizāciju.

Ja grūtniecei tiek atrasts difūzs toksisks goīts, tad ne tikai ginekologam, bet arī endokrinologam jāvada viss bērna paņemšanas periods. Ārstēšana ietver propiltiiouracila ievadīšanu nelielā devā, kas nepieciešama brīva tiroksīna koncentrācijas uzturēšanai. Šīs zāles labi nenokļūst placentā, tāpēc agrīnā stadijā to uzskata par drošu..

Laika gaitā nepieciešamība pēc tireostatiskiem līdzekļiem samazinās, un daudzas sievietes nelieto zāles pēc 25. grūtniecības nedēļas. 6 mēnešus pēc piedzimšanas ir iespējama tirotoksikozes recidīva attīstība.

Runājot par tirotoksisko krīzi, tiek izmantota intensīva terapija, lietojot lielas tirostatisko līdzekļu devas. Ja dažu zāļu patstāvīga ievadīšana nav iespējama, tad tās ievada, izmantojot nazogastrālo caurulīti. Pateicoties kombinētajai terapijai, pacienta stāvoklis uzlabojas.

Narkotiku ārstēšana

Ar konservatīvu ārstēšanu tiek izmantots liels skaits dažādu veidu un grupu narkotiku. Preparāti difūzas toksiskas goiter un tirotoksikozes ārstēšanai ir šādi:

  • antitireoīdi - Tiamazols, Jods, Kālija jodīds, Metizol, Propitsils. Lai ārstētu difūzu toksisku goiteru bērniem, jodu Vitrum lieto košļājamo tablešu formā;
  • glikokortikoīdi - Lemod, Medrol, Polcortolone, Dexazone, Kenacort, Prednisolone;
  • beta blokatori - Atenolols, Pindolols, Bisoprolols, Esmolols, Sotalols, Betaksolols;
  • detoksikācijas zāles - Agri, Milife, Metadoxil, Ringera laktāts, Ringers.

Ķirurģiska iejaukšanās

Ķirurģiskā ārstēšana ietver gandrīz pilnīgu vairogdziedzera noņemšanu (tiroidektomija), pēc kuras sākas pēcoperācijas hipotireoze. Vairogdziedzera hormonu trūkumu var kompensēt ar medikamentu palīdzību, kas var novērst slimības recidīvu. Galvenie klīniskie ieteikumi operācijai ir:

  • smagas alerģiskas reakcijas pret noteiktiem medikamentiem;
  • pastāvīgi zems balto asins šūnu skaits konservatīvas ārstēšanas laikā;
  • Pārāk liels difūzs-mezglains toksisks goiter;
  • sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi;
  • izteikta endēmiska ietekme.

Operācija ir iespējama tikai pēc diagnozes noteikšanas un hormonālas kompensācijas ar medikamentiem. Tiroidektomija tiek veikta vispārējā anestēzijā. Vietējo anestēziju izmanto, lai izslēgtu atkārtotu nervu bojājumus..

Alternatīvas mājas terapijas

Bāzes vairogdziedzera slimības ārstēšana mājās ir pieņemama, taču pašārstēšanās var būt neefektīva un pat bīstama dzīvībai. Pirms sākt ārstēšanu mājās, jebkurā gadījumā ir jāiziet viss izmeklējumu komplekss un stingri jāievēro ārstējošā ārsta klīniskie ieteikumi..

Uzturs

Izkliedētā toksiskā goīta dēļ cilvēka ķermenis ļoti ātri zaudē nepieciešamās fosfora, ogļhidrātu, kālija, taukaudu, kalcija un citu svarīgu sastāvdaļu rezerves. Ar šo slimību tiek novērotas skaidras metabolisma izmaiņas, tāpēc ķermenis prasa uzņemt labvēlīgās vielas. Jāpastiprina pacientu uzturs. Diētu individuāli sastāda dietologs. Nepieciešams līdzsvarots visu galveno uzturvielu - olbaltumvielu, ogļhidrātu un tauku - pieaugums.

Difūzā toksiskā goiterā visnoderīgāko produktu sarakstā ietilpst: jūras zivis, piena produkti, aknas, jūras veltes, dārzeņi un augļi. Ir nepieciešams arī uzņemt īpašu vitamīnu kompleksu. Patoloģijas dēļ cilvēkam ir pārmērīga centrālās nervu sistēmas uzbudināmība, tāpēc ir jāatsakās no spēcīgiem buljoniem, tējas, kafijas utt. Pārtika, ko var ēst pacienti, ietver:

  • rīsi, griķi un auzu pārslas;
  • dārzeņi: vārīti kartupeļi, burkāni, tomāti, sīpoli, ķiploki;
  • gaļu un zivis vislabāk patērē vārītā vai sautētā veidā. Gaļai jāizvēlas šķirnes ar zemu tauku saturu: vistas, truši, nutria, teļa gaļa;
  • olu dzeltenumi;
  • ogas un augļi: zemenes, citrusaugļi, meža zemenes, āboli, ananāsi, banāni.

Šie produkti palīdzēs stiprināt ķermeni, muskuļu audus, uzlabos sirds muskuļa darbību un papildinās glikogēna daudzumu aknās..

Ar Basedova slimību jūs nevarat ēst šādus produktus:

  • maizes izstrādājumi no baltajiem miltiem;
  • cukurs;
  • stipru tēju un kafiju;
  • alkohols;
  • pusfabrikāti, konservēšana;
  • augsti gāzēti dzērieni;
  • zirņi, pupiņas, pupiņas, lēcas;
  • redīsi, bietes;
  • sēnes.

Visi iepriekš minētie produkti kairina zarnu gļotādu, kas ievērojami traucē kuņģa darbu. Jums vajadzētu arī pilnībā pārtraukt smēķēšanu..

Maltītes jāsadala piecās reizēs dienā, porcijām nevajadzētu būt lielām.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Ar alternatīvu metožu palīdzību ir iespējams izārstēt difūzo toksisko goiteru, tomēr viss jāvienojas ar ārstējošo ārstu. Slimības ārstēšanā ar tautas līdzekļiem tiek izmantotas šādas receptes:

  1. Baltā asins sakne. 10 gramus sausa auga ielej glāzi verdoša ūdens un ļauj nakti ievilkties termosā. Dzeriet novārījumu pusi glāzes trīs reizes dienā 30 minūtes pirms ēšanas. Pakāpeniski devai vajadzētu palielināties līdz pilnai glāzei. Ārstēšanas kurss ir 10 mēneši;
  2. Mātītes tinktūra. Palīdz nomierināt centrālo nervu sistēmu. Jūs varat iegādāties zāles aptiekā, bet arī pagatavot to mājās: 15 gramus mātes siera sausu lapu ielej glāzi verdoša ūdens. Atstājiet uzstāt 15 minūtes. Saspiediet, filtrējiet un paņemiet 1 ēdamkaroti trīs reizes dienā.
  3. Valrieksti. 300 gramos riekstu starpsienu ielej 1 litru spirta (60%). Uzstājiet tumšā vietā divas nedēļas. Filtrējiet infūziju un dzeriet tējkaroti trīs reizes dienā 20 minūtes pirms ēšanas. Kurss ir 3 nedēļas;
  4. Gliemeņu novārījums. 2 ēdamkarotes zāles ielej 500 ml verdoša ūdens, atstāj ievilkties 30 minūtes. Pēc filtrēšanas un paņemšanas pa 1 ēdamkarotei 6 reizes dienā;
  5. Jūras aļģu pulveris. Lietojiet trīs reizes dienā 25 minūtes pirms ēšanas. Kursa ilgums 1 mēnesis.

Fiziskie vingrinājumi

Bazedova vairogdziedzera slimība kaitē kaulu stiprumam. Lai atbalstītu muskuļu un skeleta sistēmu, ieteicams veikt īpašus fiziskus vingrinājumus. Jāizvairās no smagas un asas fiziskas slodzes. Vispiemērotākie ir joga un meditācija. Nekādā gadījumā nelietojiet sērūdeņraža, saules un jūras vannas.

Profilakse

Slimības profilaksei reizi mēnesī ir jānosaka trombocītu un leikocītu līmenis. Lai novērstu smagas slimības formas, ieteicams veikt turpmāku uzraudzību klīnikā. Ja to neārstē, var attīstīties nopietna Bazedova slimības komplikācija - tirotoksiska krīze vai koma. Šī komplikācija var būt letāla..

Viens no profilaktiskajiem pasākumiem ir vispārējas stiprinošas terapijas un iekaisuma perēkļu rehabilitācijas ieviešana - visu iespējamo infekciju novēršana. Pacientam jāievēro higiēnas režīms, jārisina stress un jāvada veselīgs dzīvesveids.

Prognoze

Slimības prognoze ārstēšanas neesamības vai trūkuma gadījumā ir ārkārtīgi nelabvēlīga, jo patoloģija pakāpeniski noved pie sirds un asinsvadu mazspējas, priekškambaru mirdzēšanas un ķermeņa izsīkuma. Ja vairogdziedzera darbība normalizējās pēc adekvātas ārstēšanas, tad prognoze ir labvēlīga. Daudziem pacientiem kardiomegālija kļūst regresīva un tiek atjaunots sinusa ritms..