Adisona slimība

Adisona slimība ir slimība, kurā virsnieru garozā izdalās nepietiekami hormoni. Tas samazina kortizola un aldosterona daudzumu, kam ir liela nozīme metabolisma, ūdens-sāls metabolisma un citu ķermeņa funkciju regulēšanā. Tā rezultātā notiek svara zudums, pazeminās asinsspiediens, parādās muskuļu vājums un nogurums..

Slimība attīstās virsnieru garozas šūnu bojājumu rezultātā. Tas var rasties autoimūnos procesos (slimībās, kurās imūnsistēma bojā ķermeņa šūnas, sajauktas ar svešām), dažādās infekcijas slimībās (piemēram, tuberkuloze), virsnieru audzējos. Rezultāts ir tā sauktā primārā virsnieru mazspēja.

Sekundārā nepietiekamība attīstās ar adrenokortikotropā hormona trūkumu, kas stimulē virsnieru garozas darbību. Šo hormonu izdala hipofīze (smadzeņu struktūra, kas kontrolē dažādu orgānu, kas ražo hormonus, darbību).

Ārstēšana sastāv no hormonālo zāļu lietošanas, lai kompensētu virsnieru garozas trūkstošos hormonus.

Virsnieru garozas hroniska nepietiekamība, hipokorticisms, bronzas slimība.

Virsnieru mazspēja, hipokortizolisms.

  • Vispārējs vājums, nogurums;
  • muskuļu vājums;
  • asinsspiediena pazemināšanās (turklāt, kad cilvēks pārvietojas no horizontālas pozīcijas uz vertikālu spiedienu, viņš var samazināties vēl vairāk, izraisot ģīboni;
  • ādas tumšošana (visspilgtāk izteikta ādas kroku vietās, elkoņos, ceļgalos, pirkstos un kāju pirkstos, lūpās un gļotādās);
  • svara zudums;
  • alkas pēc sāļa ēdiena;
  • apetītes zudums;
  • slikta dūša, vemšana;
  • caureja;
  • muskuļu un locītavu sāpes.

Arī ar šo slimību var rasties “addison krīze” - nopietns stāvoklis, kas apdraud dzīvību un prasa steidzamas medicīniskās procedūras. Tam pievieno šādus simptomus:

  • pēkšņas intensīvas sāpes muguras lejasdaļā, kuņģī un kājās;
  • vemšana un caureja;
  • ķermeņa dehidratācija;
  • asinsspiediena pazemināšanās;
  • samaņas zudums.

Vispārīga informācija par slimību

Adisona slimība rodas no nepietiekama hormonu daudzuma sekrēcijas ar virsnieru garozas palīdzību. Virsnieru dziedzeri atrodas nieru augšējā daļā un sastāv no diviem slāņiem: virsnieru garozas un medulla. Steroīdu hormonus izdala miza: glikokortikoīdi (kortizols), mineralokortikoīdi (aldosterons) un androgēni (vīriešu dzimumhormoni). Stresa vielās medulā tiek ražoti hormoni (piemēram, adrenalīns), kas palīdz mobilizēt ķermeni.

Virsnieru garozas hormoni veic šādas funkcijas.

  • Kortizols veic ķermeņa reakciju attīstību uz stresu, piedalās ogļhidrātu, olbaltumvielu, tauku metabolisma regulēšanā, atbalsta asinsspiedienu un tai ir pretiekaisuma iedarbība. Tas izdalās ar urīnu, kā arī ar siekalām..
  • Aldosterons ir iesaistīts ūdens un sāls līdzsvara regulēšanā, uzturot asinsspiedienu. Tas nodrošina nātrija aizturi un kālija izdalīšanos. Galu galā tas noved pie nepieciešamā ūdens un sāļu daudzuma saglabāšanas normālai ķermeņa darbībai. Pazemināta aldosterona ražošana noved pie šķidruma daudzuma samazināšanās organismā un asinsspiediena pazemināšanās.
  • Androgēni ir vīriešu dzimumhormoni. Tos veido virsnieru dziedzeri gan vīrieša, gan sievietes ķermenī. Vīriešos viņi ir atbildīgi par sekundāro seksuālo īpašību parādīšanos (dzimumorgānu attīstība, matu augšana uz sejas, stumbra utt.). Vīriešu un sieviešu ķermenī androgēni ietekmē muskuļu masas attīstību, dzimumtieksmi.

Adisona slimību izraisa virsnieru garozas bojājumi (primārā virsnieru mazspēja), kas var rasties šādu iemeslu dēļ:

  • autoimūnas slimības (imūnsistēma atrod un iznīcina svešķermeņus, piemēram, patogēnās baktērijas, bet dažos gadījumos tā sāk iznīcināt paša ķermeņa šūnas, tāpēc var rasties virsnieru garozas bojājumi);
  • iedzimta nosliece uz autoimūniem procesiem, kas var iznīcināt virsnieru garozu;
  • dažādas infekcijas, kas izraisa virsnieru garozas šūnu nāvi (piemēram, tuberkuloze);
  • virsnieru audzēji;
  • virsnieru asiņošana.

Pastāv sekundāra virsnieru mazspēja. Virsnieru darbību kontrolē hipofīze (īpaša struktūra smadzenēs). Ar nepietiekamu hormonu sekrēciju virsnieru dziedzeros hipofīze ražo adrenokortikotropisko hormonu (AKTH). Viņš, savukārt, stimulē virsnieru darbību, izraisot nepieciešamo hormonu ražošanas palielināšanos. Ar nepietiekamu hipofīzes izdalīšanos ar ACTH rodas sekundāra virsnieru mazspēja.

Parasti slimības simptomi attīstās pakāpeniski. Ar traumu, slimību vai citu stresa iedarbību var novērot akūtu hormonu trūkumu virsnieru garozā. Šo stāvokli sauc par Adisonas krīzi. Tas apdraud pacienta dzīvi un prasa steidzamus medicīniskus pasākumus..

Kurš ir pakļauts riskam?

  • Autoimūnas slimības.
  • Cilvēki, kuru tuvākie radinieki cieš no Adisona slimības (ar autoimūnas attīstības mehānismu).
  • Tuberkulozes pacienti.
  • Pacienti ar dažādām infekcijas slimībām (galvenokārt sēnīšu).

Laboratorijas metodes, kas paredzētas Addisona slimības diagnosticēšanai.

  • Kortizola līmeņa noteikšana asinīs. Kortizols ir virsnieru garozas hormons, kas ir iesaistīts metabolisma regulēšanā, asinsspiediena uzturēšanā un ķermeņa reakcijas attīstībā uz stresu. Ar Adisona slimību tās līmenis tiek samazināts.
  • Bezmaksas kortizols urīnā. Kortizols izdalās ar urīnu, kur tas atrodas brīvā stāvoklī, jo tas nav saistīts ar asins olbaltumvielām. Parasti tā koncentrācija palielinās stresa situācijās, ievainojumos, fiziskās slodzes laikā. Adisona slimībā kortizola koncentrācija urīnā tiek samazināta.
  • Aldosterona līmeņa noteikšana asinīs. Aldosterons ir hormons, ko izdala virsnieru garozas. Tas regulē ūdens-sāls līdzsvaru organismā. Ar Adisona slimību virsnieru dziedzeri to neizraisa pietiekamā daudzumā.
  • Adrenokortikotropais hormons (AKTH). Šo hormonu izdala hipofīze. Samazinoties virsnieru garozas hormonu līmenim, tas stimulē to ražošanu. Ar sekundāru virsnieru mazspēju AKTH līmenis tiek samazināts.
  • AKTH tests. Ļauj noteikt virsnieru darbību. Šim nolūkam pirms un pēc adrenokortikotropā hormona ievadīšanas mēra kortizola līmeni asinīs. Ar normālu virsnieru darbību kortizola līmenis palielināsies, jo AKTH stimulē tā ražošanu. Ar virsnieru dziedzera bojājumiem kortizola līmenis (virsnieru hormons nemainās).
  • Kālijs, nātrijs, hlora līmenis serumā. Šie joni uztur ūdens līdzsvaru organismā, piedalās nervu impulsu pārraidē, ir nepieciešami muskuļu darbam. Adisona slimībā samazinās aldosterona ražošana, palielinās kālija līmenis serumā un pazeminās nātrija līmenis. Tiek pārkāpts ūdens-sāls metabolisms.
  • Datortomogrāfija. Metode, kas ļauj iegūt slāņainus iekšējo orgānu attēlus. Balstīts uz rentgenstaru darbību. Ar SKT palīdzību ir iespējams identificēt apjoma veidojumus, kas var izraisīt virsnieru dziedzera darbības traucējumus, noskaidrot to izmērus.
  • Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas. Pētniecības metode, kas ļauj iegūt detalizētus cilvēka iekšējo orgānu slāņveida attēlus. Ar virsnieru garozas sekundāru mazspēju (tas ir saistīts ar vienas smadzeņu struktūras - hipofīzes) darbības traucējumiem, var būt nepieciešams smadzeņu MRI.

Adisona slimības ārstēšana sastāv no hormonālo zāļu lietošanas, lai koriģētu trūkstošo hormonu (kortizola un aldosterona) līmeni. Ar aldosterona deficītu ieteicams palielināt sāls patēriņu. Var būt nepieciešama narkotiku devu palielināšana stresa ietekmē uz ķermeni, piemēram, traumām, operācijām, slimībām.

Adisonas krīzes gadījumā nepieciešama tūlītēja virsnieru hormonu (hidrokortizona), fizioloģisko šķīdumu, glikozes šķīdumu intravenoza ievadīšana.

Īpaša Adisona slimības profilakse nepastāv. Cilvēkiem, kas slimo ar šo slimību, jāapzinās Addison krīzes iespējamība. Ieteicams, lai jums būtu karte ar datiem par slimību un norādījumi par steidzamiem pasākumiem, ampula, šļirce hidrokortizona (hormonālo zāļu) ievadīšanai..

Ieteicamie testi

Literatūra

Entonijs S. Fauci, Deniss L. Kaspers, Harisona iekšējās medicīnas principi (16. izdevums). Ņujorka: Makgreiva-Hila medicīnas izdevniecības nodaļa, 2005. gads.

Adisona sindroms

Aleksandra Varshal par sindromu, aprakstot, kurš Tomass Addisons kļuva par "endokrinoloģijas tēvu"

1849. gadā Tomass Addisons aprakstīja primāro hronisko virsnieru mazspēju (aka bronzas slimība) un identificēja galvenos slimības simptomus: “letarģiju un vājumu, sirdsklauves, sāpes vēderā un ādas krāsas maiņu”..

Izplatība

Primārā virsnieru mazspēja ir reti sastopama: pēc pašmāju autoru teiktā, 1 no 4000-6000 hospitalizētiem pacientiem. Amerikāņu endokrinologi sniedz datus par 39-60 virsnieru mazspējas gadījumiem uz 1 miljonu cilvēku. Hroniska virsnieru mazspēja (CNI) biežāk sastopama vīriešiem; vīriešu un sieviešu, kas cieš no šīs slimības, attiecība ir 2: 1. Pēc vācu ārstu - Oelkers un viņa kolēģu domām - vidējais vecums, kurā tiek diagnosticēta slimība, ir 40 gadi (no 17 līdz 72).

Etioloģija un patoģenēze

Hroniskas sirds mazspējas klīniskās izpausmes rodas, ja patoloģiskā procesa rezultātā virsnieru garozas funkcionālie audi tiek pārkāpti par 90%. Tas reti notiek ar divpusējām plaušu, piena dziedzeru un zarnu karcinomas metastāzēm, citomegalovīrusa adrenalītu HIV inficētiem cilvēkiem vai HIV adrenalītu (kas 5% pacientu slimības vēlīnās stadijās attīstās oportūnistisku infekciju dēļ) ar antifosfolipīdu sindromu.

Galvenie hroniskas virsnieru mazspējas cēloņi ir autoimūns adrenalīts (60–65% gadījumu); tuberkulozes infekcija; dziļas mikozes, amiloidoze, histoplazmoze, hemohromatoze (10% gadījumu).

Ar autoimūnu adrenalītu tiek novērota intensīva virsnieru garozas limfoīdā infiltrācija un šķiedru audu proliferācija ar smagu funkcionālo šūnu atrofiju. Šādu pacientu serumā tiek atklātas antivielas pret virsnieru garozas šūnu mikrosomālajiem un mitohondriskajiem antigēniem. Tāpat kā citas autoimūnas slimības, šis bojājums ir biežāk sastopams sievietēm. Autoimūnais adrenalīts bieži ir I un II tipa autoimūna poliglandulārā sindroma sastāvdaļa..

Autoimūnais I tipa poliglandulārais sindroms attīstās bērnībā (apmēram 10-12 gadi) un ietver hipoparatireozi, virsnieru mazspēju un kandidoze. Bieži vien kopā ar hipogonādismu, kaitīgu anēmiju, alopēciju, vitiligo un hronisku aktīvu hepatītu. II tipa autoimūns poliglandulārs sindroms tiek novērots pieaugušajiem, un to raksturo triāde: cukura diabēts, vairogdziedzera autoimūnas slimības un virsnieru mazspēja.

Ar tuberkulozes bojājumiem virsnieru dziedzeri var tikt palielināti, bet biežāk saburzīti, fibroziski. Patoloģiskajā procesā tiek iesaistīts arī virsnieru smadzeņu slānis (sintezējot adrenalīnu un norepinefrīnu), kas gandrīz vienmēr ir pilnībā atšķaidīts. Aktīva tuberkuloze virsnieru dziedzeros ir ārkārtīgi reti sastopama. Parasti tuberkulozes infekcija izplatās virsnieru dziedzeros hematogēnā veidā no perēkļiem, kas lokalizēti plaušās, kaulos, uroģenitālā sistēmā un citos orgānos.

Primārajā CNI samazinās izdalīto mineralokortikoīdu un glikokortikoīdu daudzums, un saskaņā ar negatīvās atgriezeniskās saites sistēmu palielinās AKTH un ar to saistītā β-melanocitostimulējošā hormona sekrēcija, kas izraisa hiperpigmentāciju Adisona sindromā.

Glikokortikoīdi (kortizols) tiek sintezēti virsnieru garozas saišķa zonā ACTH ietekmē, ir insulīna antagonisti. Tie palielina glikozes līmeni asinīs, palielina glikoneoģenēzi no aminoskābēm aknās, kavē glikozes uzņemšanu un izmantošanu perifēro audu šūnās, palielina glikogēna sintēzi aknās un skeleta muskuļos, pastiprina olbaltumvielu katabolismu un samazina to sintēzi, palielina tauku katabolismu zemādas taukos un citos audos.. Glikokortikoīdiem ir arī noteikts mineralokortikoīdu efekts..

Adisona sindroma simptomi

Lielākā daļa Adisona slimības simptomu ir samērā nespecifiski. Gandrīz visi pacienti sūdzas par vājumu, paaugstinātu nogurumu un svara zudumu. Var novērot arī ortostatisku hipotensiju, artralģiju, mialģiju un pastiprinātu vēlmi pēc sāls. Dažos gadījumos kuņģa-zarnu trakta simptomi var būt dominējoši, un tā rezultātā ir grūti noteikt virsnieru mazspēju. Garīgi simptomi variē no nelieliem atmiņas traucējumiem līdz izteiktai psihozei, tāpēc dažiem pacientiem kļūdaini tiek diagnosticēta depresija vai anorexia nervosa.

Pacienti, kā likums, nevar noteikt slimības sākuma laiku un norāda uz pastāvīgi progresējošu vispārēju un muskuļu vājumu, dienas laikā saasinot, atšķirībā no pacientiem ar neirastēniju, kuriem vispārējs vājums vakarā samazinās. Tā kā virsnieru mazspēja progresē, vājums nonāk adinamijā, runa palēninās, balss kļūst klusa. Bieži vien neparasts vājums tiek atklāts starpperiodu infekciju laikā vai kuņģa-zarnu trakta traucējumu laikā. Muskuļu vājums attīstās ogļhidrātu un elektrolītu metabolisma pārkāpuma rezultātā. Kopā ar vispārēju vājumu tiek atzīmēts ķermeņa svara samazināšanās. Šie divi simptomi ir raksturīgi visiem pacientiem, kuri cieš no hroniskas sirds mazspējas. Svara zudums rodas dehidratācijas, apetītes zuduma un tam sekojošās nelabuma un vemšanas pievienošanās dēļ.

Virsnieru garozas glomerulārajā zonā angiotenzīna II ietekmē tiek sintezēti mineralokortikoīdi (aldosterons, dezoksikortikosterons), kas izraisa nātrija un hlora jonu, ūdens reabsorbcijas palielināšanos kanāliņos un vienlaikus palielina kālija izdalīšanos kālijā un palielina audu hidrofilitāti un hidrofilitāti. Mineralokortikoīdi palielina cirkulējošā asins tilpumu un paaugstina asinsspiedienu.

Hiperpigmentācija tiek novērota 90% pacientu [1]. Melanīna nogulsnēšanās galvenokārt palielinās ādas berzes vietās, vietās, kur tiek pakļauti saules stari, piena dziedzeru sprauslas, kā arī uz gļotādām (lūpām, vaigiem utt.). Nākotnē attīstās ģeneralizēta hiperpigmentācija, kas saistīta ar ACTH un β-melanocitostimulējošā hormona sekrēcijas pārpalikumu. Svaigas rētas bieži ir pigmentētas, vasaras raibumu skaits palielinās. Dažiem pacientiem uz vispārējās ādas hiperpigmentācijas fona ir depigmentācijas vietas - vitiligo, kas kalpo kā autoimūna procesa marķieris.

Arteriālā hipotensija tiek atklāta 88-90% pacientu [1]. Sistoliskais asinsspiediens ir 90 vai 80 mm Hg, diastoliskais - zem 60 mm Hg Retos gadījumos diastoliskais spiediens var būt normāls. Plazmas tilpuma samazināšanās noved pie sirds minūtes un insulta apjoma samazināšanās. Pulss ir mīksts, mazs, lēns. Dehidratācija un kopējā nātrija daudzuma samazināšanās organismā noved pie ārpusšūnu šķidruma tilpuma samazināšanās un ir viens no hipotensijas faktoriem. Vēl viens faktors ir samazināts asinsvadu sieniņu tonuss zemāka kortizola un kateholamīnu līmeņa dēļ.

Ievērojama iezīme - ausu skrimšļa kalcifikācija - var pavadīt jebkuras izcelsmes virsnieru mazspēju ilgstoši..

Kuņģa-zarnu trakta funkcijas ir traucētas. Visbiežākā nelabums, vemšana, anoreksija, aizcietējumi, kam seko caureja. Kuņģī tiek samazināta sālsskābes un pepsīna sekrēcija. Kuņģa-zarnu trakta simptomu patoģenēze ir saistīta ar palielinātu nātrija hlorīda sekrēciju zarnu lūmenā. Vemšana un caureja palielina nātrija zudumu un izraisa akūtas virsnieru mazspējas attīstību. Pacientiem ar primāru hronisku sirds mazspēju ir palielināta vajadzība pēc sāls.

Hipoglikēmija attīstās, samazinoties kortizola (kontrahormonāla hormona) sekrēcijai, samazinoties glikoneoģenēzei un glikogēna krājumiem aknās. Hipoglikēmijas lēkmes attīstās no rīta (tukšā dūšā) vai pēc ilga pārtraukuma starp ēdienreizēm, un to pavada vājums, aizkaitināmība, izsalkums, svīšana.

Noktūrija ir viens no biežākajiem hroniskas sirds mazspējas simptomiem..

Centrālās nervu sistēmas funkcijas izmaiņas izpaužas kā garīgās aktivitātes un atmiņas samazināšanās, uzmanības koncentrēšanās un dažreiz depresijas un akūtas psihozes stāvokļi. Aizvietojošā terapija normalizē centrālās nervu sistēmas darbību, un uzskaitītie simptomi samazinās tieši proporcionāli kortizola līmeņa normalizēšanai asinīs. Sievietēm, kas cieš no hroniskas sirds mazspējas, ir matu izkrišana (apmatojuma veidošanās uz kaunuma, padusēs) sakarā ar to, ka viņu virsnieru dziedzeri ir galvenā androgēnu sintēzes vieta (vīriešiem tos sintezē galvenokārt sēklinieki).

Pacientiem ar Adisona sindromu var samazināties dzimumtieksme un potence, sievietēm - amenoreja.

Laboratorijas atklājumi

Visizplatītākās asins analīzes novirzes ir kālija (virs 5 mmol / L) un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās ar nātrija līmeņa pazemināšanos (līdz 110 mmol / L) un hlora (zem 98,4 mmol / L). Kalcija līmenis serumā reizēm ir paaugstināts. Hiperkalciēmija šādos gadījumos tiek kombinēta ar hiperkalciūriju, slāpēm, poliuriju un hipostenūriju. Pacientiem var attīstīties arī normocītiska normohroma anēmija, perifēro asiņu uztriepēs tiek atzīmēta eozinofīlija un relatīvā limfocitoze. Bieži reģistrēts neliels TSH satura pieaugums (parasti 19347 skatījumi

Atradi kļūdu? Atlasiet tekstu un nospiediet Ctrl + Enter.

Adisona slimība vai bronzas slimība

Adisona slimība vai bronzas slimība ir virsnieru garozas patoloģisks bojājums. Tā rezultātā samazinās virsnieru hormonu sekrēcija. Adisona slimība var skart gan vīriešus, gan sievietes. Galvenā riska grupa ir cilvēki vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Adisona slimība tiek raksturota kā progresējoša slimība ar smagu klīnisko ainu..

Adisona slimības cēloņi ir patoloģiski, tai skaitā autoimūni (autoalerģija), procesi, kas iznīcina virsnieru garozu (tuberkuloze, sifiliss, virsnieru asiņošana, divpusēji primāri vai metastātiski virsnieru audzēji, amiloidoze, limfogranulomatoze un tā tālāk). Dažreiz hroniska virsnieru mazspēja ir sekundāra un attīstās hipotalāma-hipofīzes sistēmas disfunkciju rezultātā (hipotalāma-hipofīzes nepietiekamība)..

Kas tas ir?

Adisona slimība ir reta endokrīnā slimība, kuras rezultātā virsnieru dziedzeri zaudē spēju saražot pietiekami daudz hormonu, īpaši kortizola. Šo patoloģisko stāvokli pirmo reizi aprakstīja britu ārsts Tomass Addisons savā 1855. gada publikācijā ar virsnieru dziedzera slimību konstitucionālajām un vietējām sekām.

Raksturīgs

Šai slimībai raksturīgs šāds klīnisko simptomu komplekss: 1) astēnija un adinamija, 2) ādas un gļotādu pigmentācija, 3) kuņģa-zarnu trakta slimības un 4) arteriāla asinsspiediena pazemināšanās..

Bronzas slimības simptomi

Astēnija un adinamija (fiziskais un garīgais nogurums un impotence) ir agrīnie, pastāvīgie un nozīmīgie bronzas slimības simptomi. Visbiežāk slimības sākumu nevar precīzi noteikt. Bez priekšgājējiem pakāpeniski attīstās ātra noguruma parādības no darba, kas parasti tika veikts agrāk, bez liela noguruma; ir vispārēja vājuma sajūta, attīstoties parastajā dzīvesveidā. Ātra noguruma un vispārēja vājuma sajūtas atkarībā no gadījuma vairāk vai mazāk strauji progresē, pastiprinās un nonāk pacientā neatvairāma vispārēja vājuma un pat pilnīgas fiziskas impotences stāvoklī.

Muskuļu astēnija tiek izteikta dažādās pakāpēs ar ātru noguruma sajūtu un spēku izsīkumu, kas rodas pēc vairāk vai mazāk spēcīgas fiziskas slodzes: pastaigas, fiziska darba, dažiem pacientiem slimības progresējošās stadijās pat pēc ēšanas vai ķermeņa stāvokļa maiņas gultā. Dažreiz var saglabāt muskuļu spēku, bet, kas raksturīgi, muskuļi kļūst ārkārtīgi noguruši un, atšķirībā no veselīgajiem, ilgstoši nevar strādāt..

Lai identificētu šo raksturīgo muskuļu nogurumu (muskuļu astēnija), viņi iesaka pacientam secīgi vairākas reizes saspiest dinamometru ar roku, un ar katru nākamo reizi dinamometrs parādīs mazāku un mazāku skaitli, attiecīgi katru reizi samazinot muskuļu spēku..

Papildus muskuļu astēnijai parasti vienlaikus attīstās arī garīgā astēnija, intelektuālā apātija. Adinamijas un astēnijas dēļ pacients ir spiests vispirms samazināt darbu, biežāk atpūsties, un pēc tam viņu pilnībā izmest un iekrist gultā. Vispārējs vājums var būt tik izteikts, ka pacients diez vai pagriežas gultā, tik tikko atbild uz jautājumiem, jo ​​pat vismazākā saruna viņu garlaiko, izvairās no ēdiena. Pacients parasti ir pilnībā pie samaņas. Tikai smagas slimības formas pēdējā posmā var būt garīgi traucējumi, depresīvs stāvoklis, delīrijs, krampji un, visbeidzot, koma, kas beidzas ar nāvi.

Ādas pigmentācija (melasma) ir visspilgtākā, parasti pievēršot uzmanību apkārtējam simptomam, kas raksturo slimības nosaukumu. Sakarā ar bagātīgo dzelzs nesaturošā pigmenta (melanīna) nogulsnēšanos ādas malpigija slāņa šūnās, āda iegūst savdabīgu netīri pelēku, brūnu, bronzas vai dūmakainu krāsu, dažreiz atgādinot mulatto vai melnā cilvēka ādas krāsu. Šī melasma, tik tikko pamanāma, var parādīties jau astēnijas periodā, retāk melasma ir pirmais un agrīnais simptoms..

Sākot no sejas, pigmentācija var uztvert visu ādas virsmu vai būt lokalizēta noteiktās iecienītākajās vietās: uz atvērtām ķermeņa daļām, kas pakļautas gaismai (uz pieres, kakla, roku aizmugures, starpfalangu locītavām, uz plaukstas krokām), vietās, kur Parasti notiek liels pigmenta nogulsnēšanās (uz krūšu sprauslām, sēkliniekiem, ārējiem dzimumorgāniem, ap nabu un tūpli), visbeidzot, īpaši pigmentēti ir ādas plankumi, kurus kairina un berzē apģērba krokas, josta, prievīte, pārsēji un arī bijušās vietas. vārās, deg, sinepju apmetumi. Dažreiz uz sejas uz vispārēja tumša fona parādās daudz tumšāki plankumi, sākot no šķipsniņa lieluma līdz lēcām. Līdztekus spēcīgai pigmentācijai ir arī ādas laukumi, kas ir vāji pigmentēti vai pat pilnīgi nesatur normālu pigmentu, kas asi izceļas ar apkārtējo tumšo ādu - tā saukto vitiligo jeb leukodermiju..

Bieži vien dažāda lieluma un formas brūni, slānekļaini pelēki vai melni plankumi parādās uz gļotādas lūpām, smaganām, vaigiem, mīkstajām un cietajām aukslējām, priekšādiņas gļotādām, dzimumlocekļa dzimumlocekļa un mazajām lūpām. Gļotādas pigmentācija ir ļoti svarīga, gandrīz patognomoniska addisona slimības pazīme. Bet tomēr jāatzīmē, ka retos gadījumos vecuma plankumi uz gļotādām var rasties bez Addisona slimības parādībām. Dažos ātri attīstītas addisona slimības gadījumos ādas un gļotādu pigmentācija var nebūt, tāpat kā izdzēstās, nesimptomātiskās formās un slimības agrīnajā stadijā.

Kuņģa-zarnu trakta slimības ir ļoti izplatītas. Vāja apetīte, nepatīkama garša mutē, siekalošanās, vairāki dispepsijas simptomi atraugas veidā, spiediena un smaguma sajūtas epigastrālajā reģionā, un, visbeidzot, vēdera sāpes traucē pacientiem, parādoties bez redzama iemesla. Biežs simptoms ir caurspīdīgu, viskozu, bezkrāsainu gļotu slikta dūša un vemšana, dažreiz ar žults piejaukumu, kas parādās no rīta tukšā dūšā tūlīt pēc piecelšanās no gultas un atgādina rīta vemšanu alkoholiķiem. Smagākos, progresējošos gadījumos vemšana notiek biežāk un ne tikai tukšā dūšā, bet arī ēdiena un dzēriena beigās. No zarnām tiek novēroti galvenokārt aizcietējumi, retāk caureja, aizvietojot aizcietējumu periodus. Dažreiz caureja ir bagātīga holēra. Kuņģa sulas sekrēcija dažādos gadījumos un slimības stadijās ir atšķirīga; zināma regularitāte netiek novērota, bet tālejošos gadījumos biežāk tiek novērota hipo- un hlorhidrija. Caureja var būt vai nu gastroingeniska Ahileja klātbūtnē, vai arī tā var rasties sakarā ar paaugstinātu vagus nerva uzbudināmību ar samazinātu simpātiskā nerva tonusu vai sakarā ar virsnieru dziedzeru iedarbības zaudēšanu uz simpātisko nervu.

Līdztekus kuņģa-zarnu trakta traucējumiem un dažreiz neatkarīgi no tiem ir sāpes muguras lejasdaļā, hipohondrijā, sānos, krūtīs vai ekstremitātēs. Šīs sāpes, kas tagad ir asas, dažreiz parādās, tad pastāvīgas, sāpošas, blāvas, spiediena nesaasinātas, nekur neizstaro. Sāpes kuņģī dažreiz var parādīties krampju veidā, ko papildina slikta dūša un vemšana, un līdzinās kuņģa krīzēm ar Tabes. Akūtu sāpju lēkmju parādīšanās visā vēderā var izraisīt saplūšanu ar akūtu peritonītu.

Iepriekš aprakstītie kuņģa-zarnu trakta traucējumi dažreiz var dominēt kopējā slimības attēlā. Tomēr formas nav nekas neparasts, kad tās ir izteiktas vairāk vai mazāk vājā pakāpē vai pat visā slimības laikā tās gandrīz pilnībā nav. Jebkurā gadījumā šo traucējumu klātbūtne veicina svara zaudēšanu un to pacientu pavājināšanos, kuri jau atrodas adinamijas un astēnijas stāvoklī..

Asinsspiediena pazemināšanās (arteriāla hipotensija) ir svarīgs un biežs simptoms. Maksimālais asinsspiediens ir zem 100–90, pat nokrītot līdz 60 mm, attiecīgi attiecīgi pazeminās, kaut arī mazākā mērā, un samazinās pulsa spiediens. Retos gadījumos hipotensija netiek novērota vai asinsspiediens ir tikai nedaudz pazemināts. Arteriālā hipotensija ir atkarīga no nervu simpātiskās sistēmas tonusa samazināšanās, kas notiek vai nu sakarā ar anatomiskām izmaiņām virsnieru dziedzeros, vai arī no to funkcijas samazināšanās vai no anatomiskām izmaiņām vēdera dobuma pinumos un simpātiskā nerva mezglos..

Papildus šiem galvenajiem galvenajiem simptomiem jānorāda vairākas izmaiņas dažos orgānos un sistēmās. Tātad asinīs vairumā gadījumu tiek atzīmēti vairāki novirzes no normas. Parasti tiek novērota viegla hipohromiska tipa anēmija. Ar normālu leikocītu skaitu visbiežāk rodas limfocitoze ar neitropēniju; retāk eozinofīlija un monocitoze. Runājot par limfocitozi, jāatzīmē, ka bieži tiek novērota tā saucamā status thymico-lymphaticus. Trombocītu skaits asinīs, asiņošanas laika ilgums, asins sarecēšana nedod īpašas novirzes no normas. Starp slimības smagumu un asiņu morfoloģisko ainu nav paralēles.

Vairumā gadījumu tiek konstatēts samazināts tukšā dūšā glikozes līmenis asinīs. Attiecīgi cukura hipoglikēmijas līkne glikozes slodzes beigās vai pēc 1-2 mg adrenalīna intramuskulāras injekcijas nedod tik lielu kāpumu kā veseliem cilvēkiem, līkne nekrīt pēc 2 stundām, bet daudz vēlāk, un zem sākotnējā skaitļa nav krituma. Saistībā ar ogļhidrātiem tiek atzīmēta paaugstināta izturība; cukurs urīnā netiek atrasts ne pēc lielas ogļhidrātu slodzes, ne pēc pat 2 mg adrenalīna intramuskulāras injekcijas.

Sirds un asinsvadu sistēmā papildus jau norādītajai arteriālajai hipotensijai ir mazs, vājš piepildījums un sasprindzinājums, ritmisks, parasti biežs pulss. Sirds un aorta bieži ir hipoplastiska. Neorganiskas sistoliskas mēness ir dzirdamas anēmijas un mainītā sirds muskuļa uztura dēļ. Pacienti sūdzas par vairākām patoloģiskām nepatīkamām sajūtām, kas izpaužas kā sirdsklauves, elpas trūkums ar kustībām un mazākais fiziskais stress.

Plaušās bieži tiek novērots dažādas attīstības un kompensācijas pakāpes tuberkulozes process. Ikdienas urīna pārbaude neatšķiras no normas, bet bieži tiek atzīmēta nieru koncentrēšanās spējas samazināšanās un ūdens sekrēcijas samazināšanās ūdens slodzes laikā. Dzimumdziedzeru darbība skaidri izteiktos gadījumos gandrīz vienmēr tiek samazināta: vīriešiem - libido samazināšanās un potences pavājināšanās; sievietēm - bieži amenoreja; ieņemšana notiek reti, un grūtniecība bieži tiek pārtraukta priekšlaicīgi

No neiropsihiskās sfēras puses, papildus adinamijai un astēnijai, sākotnēji var būt paaugstināta uzbudināmība, aizkaitināmība, garastāvokļa svārstības, taču drīz ar slimības progresēšanu tas tiek aizstāts ar paaugstinātu nogurumu, spēka zudumu, kas minēts iepriekš kā galvenie adinamijas un astēnijas simptomi, enerģijas trūkums, neizlēmība, apātija., vienaldzība un depresija līdz pilnīgai stuporai. Reibonis līdz ģībonim ir bieža parādība. Retos gadījumos pēdējā posmā ir maldi, krampji un koma.

Pacienti sūdzas par vēsumu. Temperatūra ir normāla vai pat pazemināta, ja plaušās nav aktīva procesa vai ar to saistītās infekcijas..

Kā izskatās Adisona slimība: detalizēti fotoattēli

Fotoattēls parāda, kāda rokas daļa izskatās Adisona slimībā (bronzas slimība):

Ādas pigmentācija Adisona slimībā

Adisona slimības formas

Ja ir galvenie kardinālie simptomi, tad šī ir skaidri izteikta tipiska slimības forma. Tomēr bieži ir nepilnīgas, izdzēstas slimības formas (veidojas nobrāzumi), kur ir viens vai divi galvenie simptomi, un tad slimība rada lielas grūtības tās atpazīšanā.

Atšķirt: 1) astēnisks, 2) kuņģa-zarnu trakts, 3) melasma, 4) sāpju forma. Pēdējā jāiekļauj tā sauktā viltus peritonitiskā forma, kurā priekšplānā izvirzās pēkšņas sāpes vēderā, pastāvīgs aizcietējums, vemšana, apgriezts vai izliekts vēders, vispārēja depresija un pieaugošs sirds vājums, kas izraisa nāvi..

Neskaidros, izdzēstajos veidos ietilpst arī tie adinamijas, astēnijas un hipotensijas stāvokļi, kas vairāk vai mazāk hroniski rodas bez melasmas, pamatojoties uz kuriem virsnieru dziedzeros dažreiz nav anatomisku izmaiņu un kurus uzskata par virsnieru hipofunkcijas un simpātiskās sistēmas stāvokļiem.

Bērniem Adisona slimību raksturo smaga pigmentācija, caureja, izteiktas neiropsihiskas parādības un ātra gaita, kas beidzas ar nāvi. Vecumdienās priekšplānā izvirzās smaga astēnija, adinamija, apātija, miegainība; nāve notiek ar kaheksiju. Pigmentācija, gluži pretēji, ir viegla.

Diagnoze

Atzīstot slimību melasmas klātbūtnē, jāpatur prātā visi citi fizioloģiskie un patoloģiskie stāvokļi, kuros novēro arī līdzīga pigmenta parādīšanos.

Tātad, jāatceras par palielinātu pigmentāciju grūtniecības laikā, hroniskām dzemdes un olnīcu slimībām; iedegums, kas izplatās uz visām vietām, kuras ir pakļautas starojuma enerģijai (saule, kvarca lampas ultravioletie stari, rentgena stari); uz pigmentācijas uz vagabondu ādas un cilvēkiem, kuri reti mazgā, nemaina drēbes, cieš no utīm; par bronzas aknu cirozi ar cukura diabētu vai bez tā, kurā palielinās aknas, liesa un bieži glikozūrija; par tā saukto žultsceļu melasmu dažiem aknu pacientiem, īpaši tiem, kuri cieš no hroniskas obstruktīvas dzeltes ar aizkuņģa dziedzera galvas vēzi vai Vater papillu; par pigmentāciju Gošē slimībā (splenomegālija, iedzimtība un slimības ģimenes būtība), par pellagru, par bazedovoy slimību, par dažāda veida kaheksiju (ar tuberkulozi, vēzi, bīstamu anēmiju), parasti bez gļotādu pigmentācijas; visbeidzot par arsēna melasmu.

Slimības diagnoze agrīnā stadijā, ja nav pigmentācijas, vienmēr ir grūta, jo astēniju un kuņģa-zarnu trakta traucējumus var novērot arī tādās slimībās, kurām nav nekā kopīga ar addisona simptomu kompleksu. Diagnozi apstiprina rūpīgs citu slimību pētījums, pacientu uzraudzība, slimības progresēšana, citu galveno simptomu parādīšanās un īpaši ādas un gļotādu pigmentācija..

Atpazīstot odosimptomātiskas nepilnīgas slimības formas, ja nav melasmas, jāizmanto: 1) provokatīvas pigmentācijas tests (ieliktās mušas vai sinepju vietā izveidojas vairāk vai mazāk spēcīga pigmentācija); 2) muskuļu noguruma dinamometriskā noteikšana; 3) noteikti cukura līknes dinamika asinīs pirms un pēc glikozes slodzes beigām vai 1-2 mg adrenalīna intramuskulāras injekcijas; 4) pa paaugstinātas ogļhidrātu izturības pārbaude; 5) limfocitoze, monocitoze un bieža hempeosinofilija asinīs; 6) status thymico-lymphaticus pazīmes; 7) palielināta atkarības izturība pret vairogdziedzera ekstraktiem un aizmugurējo hipofīzi.

Etioloģija

Tā kā slimības etioloģiskie momenti ir virsnieru tuberkuloze; kam seko virsnieru dziedzeru iedzimta neesamība vai hipoplāzija, infekcijas: sifiliss, difterija, tīfs, gripa, dažādas neoplazmas un destruktīvi procesi, kā arī asiņošana, skleroze un virsnieru dziedzeru deģenerācija.

Traumas, ievainojumi, gaisa kontūzijas, zarnu infekcijas un pat garīgi satricinājumi tiek atzīmēti kā etioloģiski momenti gan skaidru, gan izdzēstu bronzas slimības formu attīstībā, kā arī virsnieru dziedzeru labdabīgas funkcionālās nepietiekamības vai addisnisma parādību tā sauktie simptomi..

Patoloģiskā anatomija

Ādas pigmentēto apgabalu un gļotādu mikroskopiskā pārbaude atklāj brūngani melna pigmenta melanīna (nesatur dzelzi) graudu pārmērīgu nogulsnēšanos malpigija slāņa un ādas saistaudu šūnās..

70% gadījumu tuberkulozes skarti pacienti tiek konstatēti dažādos posmos, un virsnieru dziedzeri tiek gandrīz pilnībā iznīcināti. Bieži vien tuberkuloza granuloma ietekmē nervu simpātiskās sistēmas un Saules pinuma blakus esošās zonas. Tādējādi process, kas iznīcina virsnieru dziedzeri, ļoti bieži rada izmaiņas svarīgās simpātiskā nerva vēdera daļas zonās. Tikai reti virsnieru tuberkuloze ir vienīgais aktīvais fokuss. Biežāk ir tuberkulozes bojājums citos orgānos, īpaši plaušās.

Tuberkulozes bojājumu neesamības gadījumā tika atklāti šādi: iedzimta prombūtne, virsnieru dziedzeru aplāzija vai hipoplāzija, virsnieru un visu hromafīna audu smadzeņu vielas hipoplāzija un atrofija, virsnieru dziedzeru hipoplāzija vai cirrotiska deģenerācija difūzu amfilazītu, akūtu, anoplastisku infekciju, akūtu antisilozu, aknu un anomilozu procesu dēļ kavernoza angioma, asiņošana un hematomas, vēnu tromboze, virsnieru asinsvadu embolija, nekroze, supulācija un pat ehinokoks.

Lielākajā daļā gadījumu kopā ar šiem vai citiem virsnieru bojājumiem vēdera simpātisko mezglu un nervu daļā tiek novērotas izmaiņas (nervu šūnu, pusaudža mezglu deģenerācija un pigmentācija, nervu audu skleroze un deģenerācija, hipoplāzija, hromafīna audu iznīcināšana un izzušana, kas izkaisīti pa simpātisko nervu traktu)..

Ļoti retos gadījumos ne virsnieru dziedzeros, ne simpātiskajā nervu sistēmā izmaiņas netika konstatētas. Dažreiz konstatēti aizkrūts dziedzeri, limfas dziedzeru, mandeles un limfātisko audu hiperplāzija mēles saknē.

Kurss un prognoze

Bronzas slimības gaita un prognoze ir ļoti dažāda atkarībā no etioloģiskajiem momentiem, pamatslimības rakstura, tendences progresēt vai mazināties un atjaunoties, kā arī no pievienotajām slimībām.

Tādēļ ir gan akūti gadījumi, kas dažās dienās beidzas ar nāvi, gan subakūti, kad nāve iestājas pēc 6–12 mēnešiem. Visbeidzot, hroniska labdabīga kursa gadījumi, kas ilgst daudzus gadus ar spontānu procesa apstāšanos un recidīviem, nebūt nav reti. Aprakstīti arī atveseļošanās gadījumi, īpaši ar sifilītu etioloģiju un atgriezeniskiem procesiem virsnieru dziedzeros vai simpātiskajā nervu sistēmā, kas ir Adisona simptomu kompleksa sākums tā saucamajā labdabīgajā funkcionālajā virsnieru mazspējā.

Jāatceras, ka addisonika ir nestabila attiecībā uz daudzām kaitīgām sekām, piemēram: fizisku nogurumu, garīgu šoku, ievainojumiem, akūtām infekcijām un dažādām savstarpēji saistītām slimībām - tas viss var pasliktināt slimības gaitu, nesabalansēt pacientu un paātrināt liktenīgās beigas.

Adisona slimība: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana, foto

Adisona slimība ir patoloģija, kurā virsnieru dziedzeri rada nepietiekamu daudzumu hormonu. Kopā ar būtisku kortizola līmeņa pazemināšanos bieži tiek novērota aldosterona ražošanas samazināšanās..

Pārkāpumu sauc arī par virsnieru mazspēju. Tas tiek diagnosticēts visu vecuma grupu un abu dzimumu pacientiem. Dažos gadījumos slimība var būt bīstama dzīvībai..

Ārstēšana sastāv no virsnieru dziedzeru ražoto hormonu samazināta daudzuma uzņemšanas. Hormonu terapija ļauj sasniegt tādu pašu labvēlīgo efektu, kāds tiek novērots ar normālu (dabisku) bioloģiski aktīvo vielu deficītu..

Simptomi

Ja pacientam tiek diagnosticēta Adisona slimība, visticamāk, simptomi vispirms parādījās dažus mēnešus pirms došanās pie ārsta. Patoloģijas pazīmes parādās ārkārtīgi lēni, un tās var ietvert šādus nosacījumus:

  • nogurums un muskuļu vājums;
  • neplānots svara zudums un apetītes zudums;
  • ādas tumšošana (hiperpigmentācija);
  • zems asinsspiediens, tendence ģībonim;
  • akūta vēlme ēst sāļu pārtiku;
  • cukura līmeņa pazemināšana asinīs (hipoglikēmija);
  • slikta dūša, vemšana, caureja;
  • muskuļu vai saišu sāpes;
  • aizkaitināmība, agresivitāte;
  • depresīvs stāvoklis;
  • ķermeņa matu izkrišana vai seksuāla disfunkcija (sievietēm).

Akūta virsnieru mazspēja (virsnieru krīze)

Tomēr dažos gadījumos patoloģija rodas pēkšņi. Virsnieru krīze (virsnieru garozas akūta nepietiekamība) ir Adisona slimība, kuras simptomi var būt šādi:

  • sāpes muguras lejasdaļā, vēderā vai kājās;
  • smaga vemšana vai caureja, kas izraisa dehidratāciju;
  • zems asinsspiediens;
  • samaņas zudums;
  • paaugstināts kālija līmenis (hiperkaliēmija).

Kad jāredz ārsts

Ja pamanāt Adisona slimībai raksturīgās pazīmes un simptomus, jums jāapmeklē speciālists un jāveic diagnoze. Īpaši bīstamas zīmju kombinācijas no šī saraksta:

  • ādas tumšošana (hiperpigmentācija);
  • spēcīga noguruma sajūta;
  • netīšs svara zudums;
  • problēmas ar kuņģa-zarnu trakta darbību (ieskaitot sāpes vēderā);
  • reibonis vai ģībonis;
  • alkas pēc sāļa ēdiena;
  • muskuļu vai locītavu sāpes.

Cēloņi

Adisona slimība rodas virsnieru dziedzeru darbības traucējumu rezultātā. Visbiežāk tas notiek ar virsnieru dziedzeru bojājumiem, kuru dēļ pēdējie rada nepietiekamu kortizola, kā arī aldosterona daudzumu. Šie dziedzeri atrodas tieši virs nierēm un ir daļa no endokrīnās sistēmas. To ražotie hormoni regulē gandrīz visu ķermeņa orgānu un audu darbību..

Virsnieru dziedzeris sastāv no divām sekcijām. Viņu iekšējā daļa (medulla) sintezē dopamīnu un norepinefrīnu. Ārējais slānis (garozas) ražo hormonu grupu, ko sauc par kortikosteroīdiem. Šajā grupā ietilpst glikokortikoīdi, mineralokortikoīdi un vīriešu dzimumhormoni - androgēni. Pirmo divu veidu vielas ir nepieciešamas ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju uzturēšanai.

  • Glikokortikoīdi, ieskaitot kortizolu, ietekmē ķermeņa spēju barības vielas no pārtikas pārvērst enerģijā. Viņiem ir arī svarīga loma iekaisuma procesu novēršanā un normālas reakcijas veidošanā uz stresa faktoriem..
  • Mineralokortikoīdi, ieskaitot aldosteronu, uztur dabisko nātrija un kālija līdzsvaru, kā dēļ tiek uzturēts normāls asinsspiediens.
  • Androgēni tiek ražoti nelielos daudzumos gan vīriešiem, gan sievietēm. Viņi ir atbildīgi par vīriešu seksuālo attīstību un ietekmē muskuļu audu augšanu. Abu dzimumu cilvēkiem šie hormoni regulē dzimumtieksmi (dzimumtieksmi) un rada dzīves gandarījuma sajūtu..

Primārā virsnieru mazspēja

Adisona slimība rodas ar virsnieru garozas bojājumiem un saražoto hormonu līmeņa pazemināšanos. Šajā gadījumā patoloģiju sauc par primāro virsnieru mazspēju.

Visbiežāk nespēju ražot glikokortikoīdus un mineralokortikoīdus normālā tilpumā izraisa kļūdains ķermeņa uzbrukums sev, tas ir, autoimūna slimība. Nezināmu iemeslu dēļ imūnsistēma sāk uzskatīt virsnieru garozu par svešu elementu, kas jāiznīcina.

Turklāt garozas bojājumus var izraisīt šādi faktori:

  • tuberkuloze;
  • virsnieru dziedzeru infekcijas;
  • vēža (metastāžu) izplatīšanās virsnieru dziedzeros;
  • asiņošana.

Sekundārā virsnieru mazspēja

Dažreiz patoloģija rodas bez virsnieru dziedzeru bojājumiem, un ārsti diagnosticē "Adisona slimību", kuras cēloņi ir paslēpti hipofīzes disfunkcijā. Šis smadzeņu piedēklis rada adrenokortikotropo hormonu (AKTH), kas stimulē šo vielu ražošanu virsnieru garozā. ACTH ražošanas pārkāpums izraisa virsnieru dziedzeru ražoto hormonu līmeņa pazemināšanos, pat ja tie nav bojāti. Šo stāvokli sauc par sekundāru virsnieru garozas (virsnieru) nepietiekamību..

Līdzīga patoloģija var rasties arī pēkšņas hormonterapijas pārtraukšanas dēļ, jo īpaši, ja pacients ir lietojis kortikosteroīdus hronisku slimību, piemēram, astmas vai artrīta, ārstēšanai.

Virsnieru krīze

Ja Jums ir Adisona slimība un nevērīgi izturaties pret ārstēšanu, virsnieru krīzi var izraisīt fizisks stress, piemēram, trauma, infekcija vai slimība..

Pirms vizītes pie ārsta

Pirms ārsta apmeklējuma ar šauru specializāciju ir nepieciešams konsultēties ar terapeitu. Tas ir viņš, kurš nepieciešamības gadījumā pāradresēs jūs pie endokrinologa.

Tā kā medicīniskās konsultācijas visbiežāk ir ārkārtīgi kodolīgas, labāk ir iepriekš sagatavoties vizītei pie ārsta. Ieteicams:

  • Jautājiet iepriekš un noskaidrojiet, vai ir kādi uztura vai dzīvesveida ierobežojumi, kas jāievēro pirms speciālista apmeklējuma.
  • Rakstiski izlabojiet visus pamanītos simptomus, ieskaitot slimību pazīmes un novirzes no normas, kas no pirmā acu uzmetiena nav saistīti ar ieceltās konsultācijas tēmu.
  • Ierakstiet galveno personisko informāciju, ieskaitot smagu stresu vai nesenās dzīvesveida izmaiņas..
  • Uzskaitiet visus medikamentus, uztura bagātinātājus un stiprinātos ēdienus, ko pašlaik lietojat..
  • Līdzi jāņem radinieks vai draugs (ja iespējams). Bieži pacienti aizmirst būtiskās detaļas, kuras ārsts atzīmējis medicīniskās konsultācijas laikā. Dežurants varēs ierakstīt vissvarīgāko informāciju un neļaus aizmirst ieteikto medikamentu nosaukumus.
  • Izveidojiet to jautājumu sarakstu, kurus plānojat uzdot speciālistam.

Medicīniskās konsultācijas ilgums ir ierobežots, un Adisona slimība ir nopietns traucējums, kam nepieciešama tūlītēja ārstēšana. Izveidojiet savu jautājumu sarakstu tā, lai vispirms pievērstu speciālista uzmanību vissvarīgākajiem punktiem. Jūs varētu vēlēties zināt:

  • Kāds tieši ir simptomu vai neraksturīgā stāvokļa cēlonis?
  • Kas tā ir, ja tā nav Adisona slimība? Vai ir alternatīvi labklājības cēloņi??
  • Kādi eksāmeni būs jānokārto?
  • Vai mans stāvoklis ir īslaicīgs? Vai arī tā ieguva hroniskas slimības pazīmes?
  • Kas manā situācijā ir vislabākais?
  • Vai ir alternatīvas ārstēšanas metodes, vai arī jūs stingri uzstājat uz jūsu piedāvāto metodi??
  • Man ir citas hroniskas slimības. Ja es atklāju Adisona slimību, kā vienlaikus ārstēt visas patoloģijas?
  • Vai man jāapmeklē ārsts ar šaurāku specializāciju??
  • Vai ir iespējams iegādāties lētāku jūsu ieteikto zāļu analogu??
  • Vai es varu paņemt tematiskas brošūras vai citus drukātus materiālus? Kādas vietnes jūs ieteiktu?
  • Vai ir kādi ierobežojumi, kas jāievēro? Vai es varu dzert alkoholu ar Adisona slimību??

Jūtieties brīvi uzdot citus jautājumus, ieskaitot tos, kas jums radās konsultācijas laikā klīnikā..

Ko teiks ārsts

Ārsts jums uzdos vairākus jautājumus. Labāk viņiem sagatavoties iepriekš, lai veltītu pietiekami daudz laika vissvarīgākajām problēmām. Speciālistus, iespējams, interesēs šāda informācija:

  • Kad jūs pirmo reizi pamanījāt slimības simptomus?
  • Kā izpaužas patoloģijas pazīmes? Neatkarīgi no tā, vai tie rodas spontāni vai ilgst noteiktu laika periodu?
  • Cik intensīva ir simptomatoloģija?
  • Kas, jūsuprāt, uzlabo jūsu stāvokli??
  • Vai ir kādi faktori, kas pasliktina jūsu stāvokli??

Diagnostika

Vispirms ārsts analizēs jūsu slimības vēsturi un pašreizējās pazīmes un simptomus. Ja ir aizdomas par virsnieru garozas mazspēju, viņš var izrakstīt šādus izmeklējumus:

  • Asinsanalīze. Nātrija, kālija, kortizola un adrenokortikotropā hormona līmeņa mērīšana asinīs speciālistam ļaus iegūt primāros datus par iespējamu virsnieru mazspēju. Turklāt, ja Adisona slimību izraisa autoimūna slimība, asinīs tiks atrastas atbilstošas ​​antivielas..
  • AKTH stimulēšana. Šī pētījuma mērķis ir izmērīt kortizola līmeni pirms un pēc sintētiskā adrenokortikotropā hormona injekcijas. Pēdējais dod virsnieru signālu par nepieciešamību attīstīt papildu kortizolu. Ja dziedzeri ir bojāti, pētījuma rezultātos būs redzams nepietiekams vielas daudzums - iespējams, ka virsnieru dziedzeri vispār nereaģē uz AKTH injekcijām.
  • Hipoglikēmijas tests ar insulīnu. Šis pētījums ir efektīvs gadījumos, kad ārstam ir pamatotas aizdomas, ka pacientam ir sekundāra virsnieru mazspēja, ko izraisa hipofīzes slimība. Analīze ietver vairākas cukura (glikozes) un kortizola līmeņa pārbaudes asinīs. Katru testu veic pēc noteikta laika pēc insulīna devas ieviešanas. Veseliem cilvēkiem glikozes līmenis pazeminās, attiecīgi palielinās kortizola līmenis.
  • Attēlveidošanas studijas. Ārsts var pasūtīt datortomogrāfijas (CT) skenēšanu, lai nofotografētu vēdera dobumu. Šajā attēlā tiek pārbaudīts virsnieru dziedzeru izmērs un tiek apstiprināta patoloģiju klātbūtne vai neesamība, kas var izraisīt tādu traucējumu kā Adisona slimība attīstību. Diagnostiku veic arī ar MRI, ja ir aizdomas par sekundāru virsnieru garozas mazspēju. Šajā gadījumā nofotografējiet hipofīzi.

Ārstēšana

Neatkarīgi no cēloņa un simptomiem, virsnieru garozas mazspējas ārstēšanu veic hormonterapijas veidā, lai pielāgotu trūkstošo steroīdu hormonu līmeni. Ir vairākas ārstēšanas iespējas, taču visbiežāk tiek izrakstītas šādas:

  • Kortikosteroīdu lietošana iekšķīgi (iekšpusē). Daži ārsti izraksta fludrokortizonu, lai aizstātu aldosteronu. Kortizola aizstāšanai izmanto hidrokortizonu (Cortef), prednizonu vai kortizona acetātu.
  • Kortikosteroīdu injekcijas. Ja pacients cieš no smagas vemšanas un nespēj lietot zāles iekšpusē, būs jāveic hormonu injekcijas.
  • Androgēnu deficīta aizstājterapija. Lai ārstētu androgēnu deficītu sievietēm, tiek izmantots dehidroepiandrosterons. Lai arī Adisona slimība (fotoattēli, kas parāda patoloģijas simptomus, tiek parādīti lapā) visbiežāk sastāv no kortizola līmeņa pazemināšanas, nevis ar androgēniem, pēdējās ražošanas pārkāpums var vēl vairāk pasliktināt pacienta stāvokli. Turklāt saskaņā ar dažiem pētījumiem aizvietojošā terapija ar vīriešu dzimumhormonu trūkumu sievietēm uzlabo vispārējo veselību, rada dzīves apmierinātības sajūtu, palielina seksuālo vēlmi un seksuālo apmierinātību.

Ieteicamas arī paaugstinātas nātrija devas, īpaši smagas fiziskās slodzes gadījumā, karstā laikā vai gremošanas traucējumu vai kuņģa darbības traucējumu gadījumā (piemēram, caureja). Ārsts arī ieteiks palielināt devu, ja pacients atrodas stresa situācijā - piemēram, viņam tika veikta operācija, infekcija vai relatīvi lēna slimība.

Virsnieru krīzes ārstēšana

Virsnieru (virsnieru) krīze ir dzīvībai bīstams stāvoklis. Adisona slimība, kuras ārstēšana sākās pārāk vēlu, var izraisīt strauju asinsspiediena pazemināšanos, pazemināt cukura līmeni asinīs un paaugstināt kālija līmeni asinīs. Šajā gadījumā nekavējoties meklējiet medicīnisko palīdzību. Ārstēšana visbiežāk sastāv no hidrokortizona, fizioloģiskā šķīduma un cukura (dekstrozes) intravenozas ievadīšanas..