Aritmija ar hipotireozi

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Permas Valsts medicīnas akadēmija

Praktizētāja kopsavilkums

Nesen Sidnejā (Austrālijā) notikušajā XI Starptautiskajā endokrinoloģijas kongresā īpaša uzmanība tika pievērsta kardiopātijām vairogdziedzera patoloģijas dēļ. Protams, šī problēma kļūst arvien aktuālāka, jo palielinās šīs patoloģijas izplatība. Nesen lielāka uzmanība tiek pievērsta vairogdziedzera darbības traucējumiem uz normālas un patoloģiskas robežas: subklīniskā tirotoksikoze un subklīniskā hipotireoze. Ir pierādīta viņu lielā izplatība, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, galvenokārt sievietēm. Vairākos reģionos ir ieviesta vairogdziedzera slimības subklīnisko formu skrīnings vecākām vecuma grupām. Vairogdziedzera hormonu satura pārkāpums organismā, pat neliels palielinājums vai samazinājums, izraisa sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju.

Sirds ar subklīnisku hipotireozi

Subklīniskais hipotireoze ir patoloģisks stāvoklis, ko raksturo normāls kopējā un brīvā tiroksīna (T4) līmenis un paaugstināts tirotropīna (TSH) jeb TSH hipersekrecijas līmenis, reaģējot uz tiroliberīna (TLH) ieviešanu..

Jāatceras, ka dažos gadījumos pat ar acīmredzamu hipotireozi, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, TSH līmenis nepalielinās. Šī īpašība ir saistīta ar vides problēmām (vides piesārņojums ar svinu, kadmiju, oglekļa monoksīdu utt.), Narkotiku iedarbība (Rauwolfia, klonidīns utt.) Un olbaltumvielu deficīts pārtikā. Ilgu laiku tika arī atzīmēts, ka joda deficīta zonā tiek samazināta TSH sintēze hipofīzē..

Subklīniskā hipotireozes kardioloģiskās "maskas":

  • pastāvīga hiperholesterinēmija, aterogēna dislipidēmija;
  • ateroskleroze;
  • Išēmiska sirds slimība;
  • aritmijas (sinusa bradikardija vai tahikardija, poltopiska ekstrasistolija, priekškambaru mirdzēšanas un plandīšanās paroksizmas, sinusa mezgla vājuma sindroms);
  • smadzeņu asinsvadu slimība;
  • arteriāla hipertensija;
  • mitrālā vārstuļa prolapss (MVP) (un / vai citi vārsti), hidroperikardijs

Endēmiskais goīts (EP) attiecas uz subklīnisko hipotireozi. Tas, ka pacientiem ar erektilās disfunkcijas parādās sirds sūdzības, sirds skaņu sonoritāte, sirdsdarbības ātrums var mainīties, jau sen ir zināms. Tomēr iepriekš tika uzskatīts, ka šīs kardiovaskulārās sistēmas aktivitātes izmaiņas ir viegli izteiktas un autonomas disregulācijas dēļ. Plaši izplatīta sirds pētījumu ultraskaņas metodes izmantošana atklāja mitrālā vārstuļa prolapss vai citu vārstuļu biežu attīstību ES un citos subklīniskā hipotireozes gadījumos..

Mitrālā vārstuļa prolapss ir viena vai abu mitrālā apvalka sistoliskais izvirzījums kreisā atriuma dobumā virs mitrālā gredzena līmeņa. Šajā gadījumā ne vienmēr attīstās vārstu slēgšanas pārkāpums ar mitrālā regurgitācijas attīstību. Ir zināmas vairāk nekā 50 slimības, kurās var attīstīties MVP. Tomēr EZ un hipotireoze kā MVP etioloģiskie faktori nepievērsa pienācīgu uzmanību pat pēdējo gadu literatūrā. Tikmēr pat nenozīmīgs vairogdziedzera hormonu deficīts organismā izraisa nopietnus metabolisma traucējumus, ieskaitot distrofiskas izmaiņas sirdī, ko papildina oksidatīvās fosforilēšanās intensitātes samazināšanās, olbaltumvielu sintēzes palēnināšanās, skābekļa absorbcijas samazināšanās miokardā un elektrolītu maiņa. Tiek ietekmēts gan kontraktilais miokards, gan stroma. Kreatīna fosfāts tiek nogulsnēts kardiomiocītos un notiek tā saucamā miokarda pseidohipertrofija. Skābie glikozaminoglikāni nogulsnējas sirdī, tāpat kā citos audos, izraisot miokarda un stromas gļotādas edēmu.

Ar ED un hipotireozi 100% gadījumu tiek iesaistīta autonomā nervu sistēma. Autonomiskajai distonijai raksturīga vagus hipertonitāte, tas ir, notiek parasimpātiska sirds autonomā disregulācija. Parasti MVP pacientiem ar EZ un subklīnisku hipotireozi ir “kluss” kurss: sirds kontrakciju skaits, sirds konfigurācija paliek normāla, tomēr vairumā gadījumu viens vai abi toņi samazinās. MVP klasiskās izpausmes - mezosistoliskais, retāk protosistoliskais vai vēlīnā sistoliskais klikšķis, preardialā "kliķe" (mitrālās lapas rezonanses auskultatīvā parādība) netiek reģistrētas. Analizējot elektrokardiogrammas, novirzes no normas (sinusa bradikardija, impulsu palēnināšanās dažādās miokarda daļās, zobu sprieguma samazināšanās, īpaši T viļņa) tiek novērotas 80% gadījumu, bet tām nav dabiskas dabas.

Ultrasonogrāfija atklāja, ka, ņemot vērā latento hipotireozi, bieži rodas MVP, dažos gadījumos to apvienojot ar trikuspidālā un / vai aorta (ļoti reti plaušu) vārsta prolapsi. Mitrālā vārsta ciļņu pārvietojums priekškambaru dobumā sasniedz 3-7 mm; tas ir I vai II pakāpes MVP. Regurgitācija tiek konstatēta tikai atsevišķos gadījumos; mitrālā vārsta diastoliskais atvērums netiek traucēts, kreisā atriuma tilpums ir normāls, un tāpēc nopietni hemodinamikas traucējumi neattīstās. Neskatoties uz to, MVP var saukt par svarīgu ez un diagnostisko simptomu - subklīnisku hipotireozi..

III pakāpes prolapss, tas ir, vairāk nekā 9 mm, nav raksturīgs pacientiem ar subklīnisku hipotireozi. Šajos gadījumos, pat EZ klātbūtnē, jāmeklē citi MVP cēloņi..

Neskatoties uz regurgitācijas un hemodinamikas traucējumu neesamību pacientiem ar ES ar MVP, prolapss komplikāciju risks joprojām pastāv. Raksturīgas MVP komplikācijas ir infekciozs endokardīts, trombembolija, pēkšņa nāve. Tāpēc steidzami jāizstrādā metodes MVP ārstēšanai pacientiem ar EZ un subklīnisku hipotireozi.

Ir zināms, ka β-adrenoblokatorus izmanto MVP ārstēšanai, lai nomāktu palielinātu kreisā kambara miokarda kontraktilitāti MVP laikā, kā arī palielinātu tā apjomu un novērstu aritmijas. Jāuzsver, ka β-blokatori ir kontrindicēti hipotireoze, jo tiem ir antitireoīdā iedarbība un tie pastiprina hipotireozi. Turklāt parasimpatikotonija ir arī kontrindikācija šo zāļu lietošanai šādiem pacientiem. Sistemātiska aizvietojoša terapija ar vairogdziedzera hormonu preparātiem samazina vai pilnībā novērš MVP pacientiem ar EZ un subklīnisku hipotireozi. Un pretēji, neizlabojot vairogdziedzera nepietiekamību, var parādīties citu vārstuļu prolapss un palielināties regurgitācija..

Vēl viens ehokardiogrāfiskais atradums pacientiem ar subklīnisku hipotireozi, ieskaitot pacientus ar EZ, var būt hidroperikardijs, kas ir asimptomātisks. Parasti izsvīdums tiek lokalizēts virsotnē un gar sirds labo kontūru..

Sirds ar subklīnisku hipertireozi

Subklīniskais hipertireoze ir stāvoklis, kad TSH (bez hipofīzes nepietiekamības) koncentrācija asins serumā samazinās, bet vairogdziedzera hormonu līmenis serumā saglabājas normas robežās.

Pirms subklīniskā hipertireozes diagnozes noteikšanas, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, vairāku nedēļu laikā ir atkārtoti jānosaka TSH līmenis dinamikā, jo bazālā TSH līmeņa pazemināšanos var novērot ar dažādām ne-vairogdziedzera slimībām, depresiju, noteiktiem medikamentiem utt. Subklīniskā hipertireozes patiesā izplatība mūsu valstī vēl nav pētīta. Anglijā tas ir aptuveni 10% sieviešu, citās valstīs tas svārstās no 0,5% līdz 11,8%.

Subklīniskā hipertireozes cēloņi ir atšķirīgi: tas ir Gravesa slimības eitireoīds, toksiska vairogdziedzera adenoma, vairogdziedzera šūnu iznīcināšanas sekas subakūtā vai hroniskā tireoidīta gadījumā, kā arī atklāta hipertireoze nepietiekama adekvāta ārstēšana. Visbiežākais TSH līmeņa pazemināšanās iemesls ir tiroksīns (zāļu subklīniskais hipertireoze). Bieži vien tas notiek grūtniecības laikā. Gestācijas hipertireoze, ko izraisa horiona gonadotropīna līmeņa paaugstināšanās grūtniecības laikā, bieži var būt arī subklīniska. Jods-bazedovisms, augsts joda patēriņš ar nepilnīgu ezīna masveida novēršanu daudzos gadījumos plūst kā subklīnisks hipertireoze. Klīnicistam ir svarīga atbilde uz jautājumu, vai subklīniskais hipertireoze ietekmē veselību un jo īpaši sirds un asinsvadu sistēmu, vai tas ir tikai laboratorijas atzinums.

Vairogdziedzera hormonu ietekme uz asinsrites sistēmu ir labi zināma. Viņiem ir svarīga loma enerģijas metabolisma regulēšanā organismā. Nesen tika noskaidrota to ietekme uz mitohondriju procesiem šūnās, ieskaitot kardiomiocītus. Vairogdziedzera hormoni regulē mitohondriju membrānu lipīdu sastāvu, citohromu un kardiolipīnu saturu šūnās utt., Galu galā stimulējot šūnu elpošanu. Šīs sekas ir sadalītas īstermiņa (vairākas stundas) un ilgtermiņa (vairākas dienas). Ar subklīnisku hipertireozi šie procesi tiek izjaukti. Tātad, pārbaudot Framingham pētījuma ietvaros pacientiem ar TSH līmeni zem 0,1 miljona / l, viņi atklāja, ka pēc 10 gadiem viņiem bija ievērojami biežāka priekškambaru mirdzēšana un arī ievērojami palielinājusies mirstība.

Subklīniskajā hipertireoīdismā ir raksturīgi šādi klīniskie sirds simptomi:

  • tahikardija,
  • sistolisko intervālu saīsināšana,
  • kreisā kambara insulta apjoma palielināšanās,
  • diastoliskie traucējumi (samazināta diastoliskā pildīšana)

Vai jāārstē subklīniskais hipertireoze? Pašlaik medicīnā nav pierādījumu. Empīriski pierādīts, ka β-blokatoru lietošana uzlabo sirdsdarbību, samazina priekškambaru mirdzēšanu, diastolisko disfunkciju pacientiem, kuri tiek ārstēti ar tiroksīnu.

Ja subklīniskais hipertireoze ir Gravesa slimības variants, tad pašlaik tiek apšaubīta β-adrenerģisko blokatoru efektivitāte (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998)..

Nav atrisināts jautājums, vai šādus pacientus ārstēt ar tireostatiskiem līdzekļiem. Viens no viedokļiem ir “gaidiet un skatieties”, it īpaši, ja nav acīmredzamu sirds funkcijas un kaulu metabolisma traucējumu. Bet, tā kā subklīniskais hipertireoze daudzos gadījumos var ātri progresēt līdz izteiktai klīniskai formai, ir daudz atbalstītāju aktīvai tireostatisko līdzekļu lietošanai. Acīmredzot lēmums jāpieņem individuāli.

Sirds ar acīmredzamu hipotireozi un acīmredzamu tirotoksikozi

Termini "myxedematous (hipotireoīdā) sirds" un "tirotoksiskā sirds", ko pašlaik lieto, lai apzīmētu miokarda bojājumus ar acīmredzamu hipotireozi vai acīmredzamu tirotoksikozi, pirmo reizi tika ierosināti H. Zondek divdesmitā gadsimta sākumā. Apsveriet hipotireozes un tirotoksiskās sirds patoģenētiskos mehānismus.

Hipotireozes sirds patoģenēzeTirotoksiskās sirds patoģenēze
  1. Miokarda oksidatīvās fosforilēšanās un skābekļa uzņemšanas samazināšana, palielinot šūnu membrānu caurlaidību; makroerga deficīts.
  2. Palēnina olbaltumvielu sintēzi, taukainu infiltrāciju muskuļu šķiedrās, mukopolisaharīdu un glikoproteīnu uzkrāšanos miokardā.
  3. Kreatīna fosfāta uzkrāšanās. Miokarda pseidohipertrofija
  4. Grīdas pastiprināšana; oksidatīvais stress. Šūnu membrānas bojājumi
  5. Miokarda elektriskā nestabilitāte.
  6. Paaugstināts nātrija līmenis un samazināts kālija līmenis kardiomiocītos
  7. Sirds muskuļu šķiedru un intersticiālo audu pietūkums; miokarda gļotāda
  8. Pazemināts miokarda tonuss, miogēna dilatācija. Mikrocirkulācijas traucējumi
  9. Perikarda gļotādas edēma, izsvīdums perikarda dobumā.
  10. Koronārā ateroskleroze
  11. Anēmija
  1. Paaugstināts miokarda un citu audu skābekļa patēriņš. Oksidācijas procesu stimulēšana ar vairogdziedzera hormoniem. Oksidācijas stress
  2. Paaugstināts simpātiskās nervu sistēmas tonuss un paaugstināta audu jutība pret adrenalīnu. Sirds audu patoloģiskā jutība pret kateholamīniem
  3. Noturīga tahikardija. Diastoles saīsināšana. Rezervju izsīkšana
  4. Samazināta ATP sintēze. Makroerga deficīts
  5. Paaugstināta kopējā plaušu pretestība. Maza apļa hipertensija
  6. Olbaltumvielu katabolisms (miokarda un fermentatīvs)
  7. Pastiprināta glikolīze, ieskaitot kardiomiocītos
  8. Hipokalystygia
  9. Šūnu membrānu caurlaidības pārkāpums, mikrocirkulācijas pārkāpums.
  10. PMK.
  11. Anēmija (dažos gadījumos smaga)

Nozīmīgākās komplikācijas, kas apdraud hipotireozes un tirotoksikozes slimnieku dzīvi, izraisa patoloģiskas izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā: ritma un vadīšanas traucējumi, kardialģija, arteriāla hipertensija, miokarda distrofija, asinsrites mazspēja.

Aritmijas vairogdziedzera patoloģijā

Ideja, ka bradikardija ir neizbēgama ar hipotireozi, jau sen ir novecojusi. Patiešām, sinusa bradikardija ir raksturīga, bet ne absolūta hipotireozes, tai skaitā myxedema, klīniska pazīme: bieži tiek novērota priekškambaru mirdzēšanas un plandīšanās tahisistoliskā forma, parasti paroksizmu veidā. Šādu paroksizmu pārmaiņus ar bradikardiju kļūdaini tiek uzskatīts par sinusa mezgla vājuma sindromu koronāro sirds slimību rezultātā. Nepieciešama rūpīga pacienta pārbaude, ieskaitot elektrofizioloģiskos un hormonālos pētījumus. Ārstēšana ar antiaritmiskiem līdzekļiem šādos gadījumos ir ne tikai bezjēdzīga; amiodarons, sotalex un citi antiaritmiski līdzekļi saasina hipotireozes aritmiju.

Literatūrā ir interesants apraksts par ventrikulāru fibrilāciju ar myxedema, ko izdala ar vairogdziedzera hormoniem bez antiaritmiskās terapijas (A. Gerhard et al., 1996). Vadīšanas traucējumi dažādās sirds daļās ir raksturīgi arī ar hipotireozi..

Ar tirotoksisku sirdi tiek novērota pastāvīga sinusa tahikardija. Sirdsdarbības ātrums nav atkarīgs no emocionālās vai fiziskās aktivitātes. Tahikardija miega laikā nesamazinās. Smagos slimības gadījumos pacientiem rodas priekškambaru mirdzēšanas tahisistoliskā forma. Ārstēšana ar amiodaronu, salurētiskiem līdzekļiem provocē priekškambaru mirdzēšanu. Extrasystole ar tirotoksikozi ir reti sastopama. Tās izskats nav saistīts ar tirotoksikozi, bet gan ar kaut kādām sirds slimībām, kas cietušas iepriekš..

Vairogdziedzera slimības un hipertensija

Arteriālā hipertensija tiek novērota gan ar hipotireozi, gan hipertireozi, bet patoģenētiskie mehānismi ir atšķirīgi.

Vairogdziedzera patoloģijas ietekme uz asinsspiedienu
Hipotireoze
- paaugstināts diastoliskais asinsspiediens
Tirotoksikoze
-paaugstināts sistoliskais asinsspiediens, samazināts diastoliskais asinsspiediens
  • Nātrija un ūdens aizture organismā
  • Izmaiņas jutībā pret cirkulējošajiem kateholamīniem
  • Natriurētiskā peptīda sekrēcijas pārkāpums
  • Palielināta sirds izlaide, palielināta sirds izlaide
  • Kinin-kallikreinovoy sistēmas aktivizēšana
  • Adrenomedulīna hipersekrecija
  • Funkcionāls hipokorticisms

Arteriālā hipertensija ar hipotireozi tiek saasināta, pievienojoties aterosklerozes procesam. Šajā gadījumā tā gaita neatšķiras no esenciālās hipertensijas kursa, bet attīstās daļēja vai pilnīga hipotensīvo zāļu refrakturitāte..

Arteriālā hipertensija tirotoksikozes gadījumā tiek saukta par lielu sirds izvades sindromu, bet kreisā kambara hipertrofija parasti nav. Nesen atklātajam peptīdam - adrenomedullinam ir ļoti izteikta asinsvadu paplašināšanas aktivitāte. Ir pierādīts, ka tas piedalās diastoliskā asinsspiediena pazemināšanā pacientiem ar tirotoksikozi. Augstas sirds izvades sindroms var pārveidoties par hipertensiju. Ja pacienta arteriālā hipertensija saglabājas vairākus mēnešus pēc vairogdziedzera funkcijas normalizēšanas, šis gadījums jāuzskata par pāreju uz esenciālu hipertensiju un parasto antihipertensīvo terapiju.

Sirds mazspēja ar hipotireozi un tirotoksisku sirdi

Ar hipotireozi, neskatoties uz izteiktām distrofiskām izmaiņām miokardā, sirds mazspēja ir ārkārtīgi reti sastopama (ar myxedema ar ilgu slimības vēsturi). Tas galvenokārt ir saistīts ar perifēro audu nepieciešamības samazināšanos pēc skābekļa, kā arī vagotonijas.

Ar tirotoksisku sirdi miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanās un sirds mazspējas attīstība ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes. Diastoles saīsināšana noved pie miokarda rezerves kapacitātes samazināšanās. Samazinās abu kambaru kontrakcijas spēks, kas ir ievērojama sirds muskuļa noguruma rezultāts miokarda distrofijas attīstības dēļ. Tajā pašā laikā samazinās vispārējā perifēro pretestība un palielinās plaušu pretestība. Spiediena palielināšanās plaušu artērijā rodas plaušu arteriolu refleksu sašaurināšanās dēļ (Kitaeva reflekss). Tirotoksikozes hemodinamikas traucējumi noved pie tā, ka sirds kreisais ventriklis darbojas izotoniskas hiperfunkcijas apstākļos (slodze pēc tilpuma), bet labais kambaris - jaukta tipa hiperfunkcijas apstākļos (slodze pēc tilpuma un pretestība)..

Sirds mazspēja ar tirotoksikozi attīstās galvenokārt labā kambara tipa. Tajā pašā laikā to var pastiprināt parādījusies trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība ar asiņu regurgitāciju labajā ātrijā. MVP ir izplatīts tirotoksikozes gadījumā, bet tas būtiski neietekmē hemodinamiku, lai gan dažos gadījumos EKG var parādīt kreisā kambara hipertrofijas pazīmes (S. B. Shustov et al., 2000).

EKG izmaiņas tirotoksikozē
ar vieglu slimības gaituar mērenu tirotoksikozi vai ar ilgstošu slimības gaitusmagas tirotoksikozes gadījumā
  • P, QRS, T zobu sprieguma palielināšanās (īpaši bieži II un III vados).
  • PQ intervāla pagarināšana līdz 0,2 ".
  • Sinusa tahikardija.
  • Saīsinot ventrikulārās sistoles laiku elektriski.
  • Zoba P sprieguma samazināšanās, zoba P sabrukšanas parādīšanās.
  • Priekškambaru vadīšanas aizturi (P> 0,1 ").
  • ST segmenta maiņa uz leju.
  • T viļņa samazināšanās vai T (- +) vai T (-) parādīšanās daudzos vados, īpaši bieži I, II, AVL, V4-V6;
  • Ventrikulāras sistolijas pagarinājums
  • Priekškambaru mirdzēšana (tahistoliskā forma)
  • Relatīvās koronārās mazspējas pazīmes

Tirotoksiskas sirds un reimatiskas sirds slimības diferenciāldiagnoze

Pieredze rāda, ka sirds izmaiņas tirotoksikozes izpausmes laikā bieži tiek kļūdaini interpretētas kā primāras reimatiskas sirds slimības izpausmes, īpaši, ja simptomi parādījās pēc mandeles infekcijas. Elpas trūkums, sirdsklauves, sāpes sirdī, vājums, subfebrīla stāvoklis, PQ intervāla pagarināšana uz EKG ir raksturīgas abām slimībām. Ir skaidrs, ka pretreimatisma terapija ne tikai nedos efektu, bet arī var pasliktināt pacientu stāvokli.

Pareiza diagnozes noteikšanā palīdz šādas klīniskās pazīmes: ar tirotoksikozi pacienti ir uzbudināmi, viņiem ir izkliedēta hiperhidroze, siltas plaukstas, roka ir “madonna”, pastāvīga tahikardija, paaugstinātas sirds skaņas, sistoliskā hipertensija, un ar reimatiskām sirds slimībām pacienti ir gausa, lokāla svīšana, rokas ir aukstas, tahikardija ir nestabila, palielinās pēc fiziskās slodzes, vājinās 1. tonis sirds virsotnē, pazeminās asinsspiediens.

Tirotoksiskas sirds un mitrālā defekta diferenciāldiagnoze

Diastoliskais murms vienmēr norāda uz organiskiem sirds bojājumiem. Tirotoksikoze ir izņēmums: sistoliskais un diastoliskais murms rodas asins laminārās plūsmas pārkāpuma dēļ sirds dobumos paātrinātas asins plūsmas, samazinātas asins viskozitātes, anēmijas dēļ. Auskultūras izmaiņas sirdī pacientiem ar tirotoksikozi kļūdaini tiek interpretētas kā mitrālā defekta pazīme. Sirds mitrālā konfigurācija, kas parādās ar tirotoksikozi paaugstināta spiediena dēļ plaušu artērijā (sirds jostas vietas gludums plaušu konusa izliekuma dēļ) "apstiprina" diagnozi.

Protams, sirds kambaru, dobumu, vārstuļu aparātu sonogrāfiska pārbaude palīdz izvairīties no šāda veida diagnostikas kļūdām. Bet pacientiem ar sirds defektiem var būt nepieciešams kontrolēt TSH līmeni asinīs, lai pārliecinātos par diagnozi.

Tirotoksiskās kardiopātijas un IHD diferenciālā diagnoze

Tirotoksikozes diagnoze ir sarežģīta gados vecākiem cilvēkiem, ņemot vērā klīnisko līdzību ar IHD un aterosklerozi. Ar tirotoksikozi un aterosklerozi var rasties uztraukums uzvedībā, miega traucējumi, roku trīce, paaugstināts asinsspiediens sistoliskajā un pulsa asinīs, paroksizmāla vai pastāvīga priekškambaru mirdzēšana. Tomēr ar tirotoksikozi tahikardija ir noturīga, sirds skaņas tiek pastiprinātas pat ar priekškambaru mirdzēšanu, samazināts holesterīna un ZBL līmenis asinīs, smalki izkliedēta hiperhidroze, roku trīce, smalki izdalīta goiterija, acu spīdums un citi tireotoksikozes simptomi. Šīs pazīmes nav raksturīgas aterosklerozes sirds bojājumiem, un pirmā toņa pavājināšanās un hiperlipidēmija liecina par išēmisku sirds slimību..

Jāatzīmē, ka abas slimības bieži tiek kombinētas, tireotoksikoze tiek pārklāta ar ilgstošu aterosklerozi. Tā kā vairogdziedzera toksikoze var rasties gados vecākiem cilvēkiem bez palielināta vairogdziedzera, ir nepieciešams biežāk kontrolēt viņu TSH līmeni asinīs.

Hipotireoīda sirds ārstēšana

Hipotireozes novēršana, eitiroīdā stāvokļa sasniegšana dod neapšaubāmus panākumus sirds hipotireozes ārstēšanā. Galvenā narkotika hipotireozes ārstēšanai ir tiroksīns. Tās vidējā deva ir 10-15 mikrogrami / kg bērniem un 1,6 mikrogrami / kg pieaugušajiem; parasti dienas deva sievietēm ir 75-100 mikrog, vīriešiem 100-150 mikrog. Jauniem pieaugušiem pacientiem ar hipotireozi sākotnējā tiroksīna deva ir 50–100 mikrogrami dienā. Katru 4-6 nedēļu laikā tas tiek palielināts par 50 mikrogramiem. Gados vecākiem pacientiem ar koronāro sirds slimību un ritma traucējumiem tiroksīna sākotnējā deva nedrīkst pārsniegt 25 mikrogramus dienā. Pēc 5-6 nedēļām to uzmanīgi palielina vispārējā stāvokļa un EKG kontrolē. Ārstēšanu kontrolē TSH un vairogdziedzera hormoni asinīs.

Jāatceras, ka daudzas zāles, piemēram, β-blokatori, trankvilizatori, centrālie simpatolītiskie līdzekļi, amiodarons un sotalols utt., Paši var izraisīt zāļu hipotireozi..

Tirotoksiskas sirds ārstēšana

Tirotoksikozes novēršana ir pirmais nosacījums veiksmīgai tirotoksiskas sirds ārstēšanai. Grāves slimības ārstēšanai ir trīs veidi: medikamenti, ķirurģija un radioaktīvā joda terapija. No konservatīvās terapijas metodēm joprojām tiek izmantoti tireostatiskās zāles (merkazolils vai tā analogi tiamazols, metimazols). Propiltiiouracils kļūst arvien izplatītāks tireotoksikozes ārstēšanā. Lai gan tā deva ir apmēram 10 reizes lielāka nekā merkazolila deva, tomēr tai ir vairākas priekšrocības.

Propiltiuracils spēj stingri saistīties ar asins olbaltumvielām, kas padara to piemērotu grūtnieču un laktējošu sieviešu ārstēšanai. Papildu priekšrocība ir tā spēja kavēt T4 pārvēršanos T3. Salīdzinot ar merkazolilu, mazāks propiltiiouracila daudzums iekļūst placentā un mātes pienā. Līdztekus antitiroīdā iedarbībai tai ir arī antioksidanta iedarbība, kas ir ļoti svarīgi oksidatīvā stresa klātbūtnē pacientiem ar tirotoksikozi.

Jautājums par Gravesa slimības tireostatisko līdzekļu lietošanas shēmu jāatrisina divos posmos: vispirms, lai sasniegtu epidēmijas stāvokli, un pēc tam jāveic uzturošā terapija, lai panāktu šīs hroniskās autoimūnas slimības ilgstošu remisiju. Tas joprojām ir diskutējams jautājums, ar kādām devām jāsāk tireostatisko zāļu terapija - sākot no maksimālās, pakāpeniski samazinot vai no mazām. Pēdējos gados arvien vairāk atbalsta tirotoksikozes ārstēšanu ar mazām tireostatisko līdzekļu devām. Samazinot tireostatisko līdzekļu devu, tiek samazināts blakusparādību skaits un netiek vājināts antitireoīdais efekts.

Jāatzīmē, ka pacientiem ar lielu goiteru un / vai augstu T3 koncentrāciju serumā ar mazām tireostatisko līdzekļu devām nav iespējams sasniegt eitiroīdā stāvoklī pat pēc ilga (vairāk nekā 6 nedēļu) narkotiku ārstēšanas kursa. Tāpēc tirotoksikozes narkotiku ārstēšanas taktikai jābūt individuālai.

Uzturēšanas terapijas taktikai nav viena viedokļa. Ir mazāk atbalstītāju, lietojot lielas tireostatiku devas kombinācijā ar tiroksīnu pēc principa “bloķēšana un aizstāšana”, nekā atbalstītāji no minimālajām tireostatiku devām, kas ir pietiekamas, lai uzturētu epidēmijas stāvokli. Veiktie perspektīvie pētījumi, ieskaitot Eiropas daudzcentru, neuzrādīja nekādas priekšrocības atbalstošai ārstēšanai ar lielām narkotiku devām. Saskaņā ar Eiropas un Amerikas ekspertu aptaujām 80-90% endokrinologu uzskata, ka uzturošās terapijas kursam jābūt vismaz 12 mēnešiem.

Jautājums par optimālo ārstēšanas ilgumu paliek atklāts. Tiek uzskatīts, ka ārstēšanu var ieteikt 18 mēnešus, īpaši pacientiem ar antivielām pret TSH receptoriem asinīs.

Ārstējot, ir nepieciešams atcerēties par tireostatisko līdzekļu blakusparādībām. Lai arī hematoloģiskas komplikācijas (agranulocitoze, aplastiska anēmija) attīstās reti (0,17% –2,8% gadījumu), tās ir nopietnas un var izraisīt nāvi. Jāatzīmē, ka agranulocitoze var attīstīties, lietojot mazu tireostatisko zāļu devu, un pēc ilga laika (12 mēneši) pēc to lietošanas sākuma.

Bieži vien, ārstējot ar tireostatiskiem līdzekļiem, tiek novērota hepatotoksicitāte, un šīs patoloģijas biežums palielinās, palielinoties zāļu devai. 10-25% pacientu parādās nelielas ārstēšanas blakusparādības, piemēram, nātrene, ādas nieze, artralģija, gastrīts utt. Šie efekti ir skaidri atkarīgi no devas, un katram pacientam ir jāizvēlas individuāla tireostatisko līdzekļu deva..

Gravesa slimības atkārtošanās biežums pēc ilgstošas ​​uzturošās terapijas ar tireostatiskiem līdzekļiem, pēc dažādu autoru novērojumiem, svārstās no 2 līdz 35%. Pašlaik pārskatīts atzinums, ka kombinēta terapija ar tireostatiskiem līdzekļiem un tiroksīnu ievērojami samazina slimības recidīvu biežumu; topošie pētījumi to nav apstiprinājuši. Tomēr vēl 78% japāņu ārstu turpina lietot antitireoīdos līdzekļus kombinācijā ar tiroksīnu (M. Toru et al., 1997). Nav skaidru kritēriju, lai prognozētu Gravesa slimības remisijas sākumu. Neskatoties uz to, nelabvēlīga iznākuma iespējamību var norādīt šādi faktori: liels goiter, sākotnēji augsts vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs vai augsts antivielu titrs pret TSH receptoriem.

Ir izstrādāta metode tireostatisko līdzekļu lietošanai kombinācijā ar holestiramīnu. Pēdējais samazina tirotoksisko intoksikāciju, absorbējot vairogdziedzera hormonus kuņģī un zarnās un novēršot to atkārtotu absorbciju.

Daudzās valstīs ar Gravesa slimību tiek izmantota kombinēta terapija ar tireostatiskiem līdzekļiem ar radioaktīvo jodu. Pašlaik tiek pārbaudīta šādas ārstēšanas taktika, jo nav skaidrs, vai tireostatiskā terapija nelabvēlīgi ietekmē turpmākās ārstēšanas ar radioaktīvo jodu efektivitāti. Pārejošs hipotireoze bieži attīstās pēc šādas ārstēšanas pacientiem ar Gravesa slimību, un nav iespējams iepriekš paredzēt tā attīstību.

Ķirurģiskā ārstēšana joprojām ir ātrākais veids, kā sasniegt eitiroīdā stāvokļa stāvokli, salīdzinot ar tireostatiskiem līdzekļiem vai radioaktīvo jodu, un turklāt, kā parādīja randomizēts prospektīvs pētījums, šāda veida ārstēšanu pavada zemākais recidīvu līmenis nākamajos divos gados. Tomēr komplikāciju risks ļauj ieteikt stumektomiju tikai tajos ķirurģijas centros, kur ir pietiekama pieredze. Bet pat šajā gadījumā smaga hipotireozes aizkavētas attīstības biežums pēc 5 gadiem ir vismaz 30%, un subklīniskais hipotireoze rodas vēl biežāk (līdz 46% gadījumu), lai gan dažiem pacientiem tas tiek izārstēts spontāni.

Līdz šim tika diskutēts par optimālo ķirurģiskās iejaukšanās daudzumu Gravesa slimības gadījumā. Pēc subtotālas tiroidektomijas vismaz 10% gadījumu var attīstīties aizkavēti (5-10 gadus pēc operācijas) tirotoksikozes recidīvi. Tādēļ radikālu Graves slimības ārstēšanu - pilnīgu tiroidektomiju - atbalstīja daudzi. Nepieciešamība pēc nepārtrauktas aizstājterapijas ar vairogdziedzera hormoniem šajā gadījumā ir nopietns iebildums pret šo ķirurģiskās ārstēšanas metodi.

Sirds glikozīdu lietošana pacientiem ar tirotoksikozi pat ar smagu elpas trūkumu ir rupja kļūda. Ir zināms, ka sirds glikozīdiem ir kardiotoniska iedarbība, tie izraisa sirds sistoles palielināšanos, diastoles palielināšanos, vagotropisku efektu, vadīšanas palēnināšanos, jo īpaši atrioventrikulāru. Ar tirotoksikozi pastāv hiperkinētisks hemodinamikas tips, atrioventrikulārās vadīšanas palēnināšanās, un tāpēc sirds glikozīdu lietošana ir bezjēdzīga. Jau sen tiek atzīmēta izturība pret šīm zālēm ar tirotoksisku sirdi. Ugunsizturīgi pret antiaritmiskiem līdzekļiem pacientiem ar tirotoksikozi ir neapstrīdams fakts. Īpaši kaitīgs ir amiodarons, 1/3 sastāv no joda. Literatūrā ir aprakstīti tirotoksiskās krīzes attīstības gadījumi amiodarona ārstēšanā pacientiem ar neatpazītu tirotoksikozi. Protams, ar tirotoksisku sirdi ir nepieciešams izrakstīt zāles, kas uzlabo miokarda metabolismu: makroergi, vitamīni, antioksidanti, kālija, magnija preparāti.

Izmaiņas sirdī ar vairogdziedzera kardiopātijām ir atgriezeniskas, ja savlaicīgi tiek sākta vairogdziedzera funkcijas korekcija.

Aritmija ar hipotireozi

Stāvokli, kurā samazinās vairogdziedzera funkcija un samazinās hormonu ražošana, sauc par hipotireozi. Slimība ir bīstama ar bradikardijas attīstību - sirdsdarbības ātruma (HR) samazināšanos no 50 sitieniem minūtē līdz 35. Ar bradikardiju orgāni cieš no skābekļa bada, lēna sirdsdarbība var izraisīt nāvi.

Kas ir hipotireoze??

Kad vairogdziedzeris pārstāj ražot pietiekami daudz trijodtironīna (T3) un tiroksīna (T4) hormonu, un paaugstinās hipofīzes hormona TSH līmenis, rodas hipotireoze. Pastāv iedzimta hipotireoze. Slimība reti rodas kā patstāvīga slimība un vienmēr attīstās uz citu slimību fona. Ir primāras, sekundāras un terciāras slimības formas, kuru apraksts ir sniegts tabulā.

Simptomatoloģija

Tā kā hipotireoze ir sindroms, tas ir, simptomu kopums, kas raksturo konkrētu slimību, slimības vispārējās pazīmes ir šādas:

  • locītavu sāpes
  • ādas nejutīgums, tirpšanas sajūta, "goosebumps";
  • sejas un ekstremitāšu pietūkums (diurētisko līdzekļu lietošana šajā gadījumā nav efektīva);
  • anēmija;
  • depresīvie stāvokļi un psihoemocionālie traucējumi;
  • vispārējs vājums, nogurums;
  • auksta neiecietība;
  • sirds un asinsvadu slimību, tai skaitā bradikardijas, attīstība;
  • aptaukošanās;
  • traucēta tauku metabolisms;
  • samazināta ēstgriba;
  • kuņģa-zarnu trakta slimības;
  • seksuāla disfunkcija.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Bradikardijas cēloņi hipotireoze

Bradikardija ir bīstams stāvoklis, kad sirdsdarbība palēninās. Asinis cirkulē slikti visā ķermenī, orgānos un sistēmās trūkst skābekļa. Šo stāvokli ietekmē vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanās, kas regulē daudzus procesus organismā. Hormonu trūkums visvairāk ietekmē nervu un sirds un asinsvadu sistēmu darbību, kas noved pie sirdsdarbības ātruma samazināšanās. Nosacījums nav drošs koronāro slimību, sirdslēkmes un pat pēkšņas nāves attīstībai. Bradikardijas simptomi daļēji ir līdzīgi hipotireozes izpausmēm:

  • vispārējs vājums un letarģija;
  • Acīs "mušas";
  • ģībonis vai reibonis;
  • auksti sviedri.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Hipotireoza koma

Endokrīnās sistēmas traucējumi var izraisīt hipotireoīdu komu, kas rodas uzlabotas hipotireozes pēdējā posmā. Stāvoklis var būt letāls. Jūs varat izsekot slimības saistībai un bradikardijas attīstībai. Hormonu trūkums kombinācijā ar bradikardiju izraisa šādus vispārīgus traucējumus:

  • bada skābeklis un izelpu skaita samazināšanās;
  • sirdsdarbības ātruma un asinsspiediena pazemināšanās;
  • lēna asinsrite;
  • temperatūras pazemināšana līdz 35 grādiem un zemāk.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Diagnostika un ārstēšana

Hipotireozes diagnoze sastāv no laboratorijas pētījumiem asinīs par hormonu līmeni:

  • TSH, ja paaugstināti rādītāji norāda uz primārās slimības formas klātbūtni, jo ar sekundāriem rādītājiem ir samazināts;
  • T4, kad līmeņa pazemināšanās norāda uz slimību.

Nepieciešams arī bioķīmiskais asins analīzes holesterīnam un taukiem līdzīgām vielām. Ir svarīgi arī pārbaudīt vairogdziedzeri, izmantojot ultraskaņu (ultraskaņu) un scintigrāfiju (parāda attēlu par orgāna struktūru un lielumu, patoloģiskām izmaiņām un hormonāli aktīviem un neaktīviem mezgliem). Bradikardija notiek uz endokrīno slimību fona. Tomēr nepieciešama konsultācija ar kardiologu un elektrokardiogramma.

Hipotireozes ārstēšanā ietilpst joda vai kālija jodīda ("Jodomarīns") zāles, hormonālie medikamenti (viņi tos ņem visu mūžu) - "L-tiroksīns", "Eutiroks". Sirds patoloģiju gadījumā tiek izrakstīti “Riboxin”, “Preductal”, “Digoxin”, “Korglikon”, “Mildronāts”. Noderīgi ir vitamīnu kompleksi un ar jodu bagāti ēdieni. Visas zāles jānosaka ārstam, jūs nevarat pašārstēties. Lietojiet hormonālos medikamentus tikai tajās devās, kuras noteicis ārsts. Pašas devas palielināšana vai samazināšana ir bīstama veselībai un dzīvībai..

Aritmija un hipotireoze.

Mani satrauc jūsu tēva stāvoklis. Manam tētim ir 56 gadi.

Pārāk daudz ir grūti formulēt un aprakstīt.
Tāpēc ar to, kas ir tagad. Smagas galvassāpes, reibonis, sāpes vēderā, vājums, plīvurs acu priekšā, sāpes sirdī, sirdsklauves, slikta dūša, elpas trūkums, gaisa trūkums, kāju pirkstu, roku nejutīgums... Nomākts garastāvoklis.
Ir daudz diagnožu. Zemāk es mēģināšu uzskaitīt galvenos.
Pašlaik lieto sotoleksu, simvastatīnu, varfarīnu, omeprazolu, meldronātu (injekcijas).

2002. gada aprīlī notika sirds mazspēja. Aptaujāts. Diagnoze: išēmiska sirds slimība. Aritmijas variants, priekškambaru mirdzēšanas paroksizmāla tahisistoliskā forma. Veikta terapija (beta blokatori, AKE inhibitori), atjaunots sinusa ritms. Vairogdziedzeris bija normāls.
Pirmais hormonu skrīnings 2002. gada 5. jūlijā.
TTG - 0,089 (norma 0,24–2,90)
ST3 –7.1 (norma 4.0–8.0)
ST4 - 18,2 (norma 10-25)
AT-TG - 158 (norma 0–50)
AT-TPO - 1007,4
Diagnosticēta tirotoksikoze. Nav ārstēšanas.
2003. gada 3. marta homoni.
TTG - 8,3 (norma 0,24–2,90)
ST3 - 6,24 (norma 4.0-8.0)
ST4 - 10,3 (norma 10-25)
Diagnoze: subklīniska hipotireoze. Izrakstītie multivitamīni ar jodu.
Hormoni 2003. gada 19. maijā.
TTG - 4,47 (norma 0,24–2,90)
Pēc tam bieži atkārtota paroksizmāla priekškambaru mirdzēšana.
Es izmēģināju (protams, pēc ārsta ieteikuma) dažādas zāles (verapamils, atenolols, enalaprils, concors, egilok). Spiediena samazināšanās dēļ jau tā zemā 90/60 un citas nevēlamās reakcijas tika atceltas.
Lai pieņemtu lēmumu par kordarona lietošanu, 2005. gada 18. aprīlī tika veikts pētījums par hormoniem..
TTG - 1,86 (norma 0,24–2,90)
ST3 –5,87 (norma 4,0–8,0)
ST4 - 13,7 (norma 10-25)
AT-TPO - 592 (norma 0–30)
Sirdsdarbības ātruma pazemināšanās dēļ kordarons pēc īsas uzņemšanas (5 dienas) tiek atcelts.
2005. gada rudenī strauji pasliktinājās, pēc sirds krīzes 2005. gada 1. janvārī priekškambaru plandīšanās paroksizmas ar spontānu sinusa ritma atjaunošanu kļuva ikdienas.
Ultraskaņas vairogs. dziedzeri no 2005/11/14: labajā daivā un uz priekšējās daivas un stūra robežas, mezgli ir definēti: attiecīgi 8 * 6 mm un 6 * 4 mm.
TTG - 5,3 (parasti 0,24–2,90)
AT-TG - 1,8 (norma 0–50)
Zāles vairogdziedzera ārstēšanai, izņemot vitamīnus ar jodu, netika parakstītas, tika izvēlēti tikai antiaritmiski līdzekļi, uz kuru fona bija izteikta bradikardija ar sirdsdarbības ātrumu līdz 40 / min, hipotensija 90/60 mm Hg.
Koronāro artēriju organisko bojājumu padziļināta pārbaude netika atklāta, dati par koronāro asins plūsmas destabilizāciju un sinusa mezgla vājuma sindromu netika iegūti..
Pētījumi par hormoniem 27,01,2006
TTG - 7,6 (norma 0,2–3,5)
T3 - 1,7 (norma 1,2–2,8)
T4 - 78 (norma 60-160)
Ultraskaņa: izkliedētas izmaiņas vairogdziedzerī. Labās daivas veidošanās 14 * 9 * 10 mm
Punkcija parādīja, ka veidošanās ir labdabīga.
Diagnoze: mezglains strēle, viegls hipotireoze, hronisks autoimūnais tiroidīts.
04/05/06 veica radiofrekvences katetru fibrilācijas ablāciju un tipisku priekškambaru plandīšanos.
Pēc operācijas, lietojot allapinīnu, aritmijas paroksizmas neatkārtojās.
Sakarā ar pēcoperācijas ārstēšanas pozitīvo dinamiku un spēcīgajām allapinīna blakusparādībām (sāpēm mērķī, reiboni, pavājinātu koordināciju, nelabumu, vājumu utt.) To atcēla 2006. gada maija beigās..
2006.06.19. Notika ritma sadalījums.
Ir izmēģinājuši propafenonu. negāja. Tam pievienots kordarons.
Tad apstrāde tika veikta ar kordaronu un digoksīnu bez propafenona. Ritms netika atjaunots.
Hormoni no 06.07.2006
TTG 12.3 (norma 0,24–2,90)
ST4 - 10,6 7 (norma 10-25)
AT-TG 24
Izrakstītais L-tiroksīns 12,5 mcg un sotolekss 40 mg no rīta un vakarā.
25.jūlijā tika veikta kardioversija, lai atjaunotu ritmu. Ritms atjaunots.
2006. gada 21. jūlijs.
TTG - 45,1 (norma 0,2–3,5)
T3 - 1,10 (norma 1,2–2,8)
ST4 - 68 (norma 60-160)
Palielināta L-tiroksīna deva, plānotā uzņemšana katru otro dienu pa 25 mikrogramiem un 50 mikrogramiem
Homoni no 2006. gada 8. jūlija
TTG - 31. (norma 0,24–2,90)
Hormoni no 08/15
TTG - 19,1 (norma 0,24–2,90)
Endokrinologs saka, ka nav nepieciešams pazemināt TSH zem 10. Bet kā es saprotu, tas joprojām ir tālu no normas?
Stāvoklis, kas tagad ir, ir hipotireozes simptoms vai varbūtība. kas ir sānu sotoleks? pēc 1-1,5 stundām pēc sotoleksa uzņemšanas vispārējā veselība pasliktinās. Īpaši satraucoši ir ļoti smagi galvassāpes..
Vai hipotireoze var izraisīt neatgriezeniskus sirds ritma traucējumus, vai tā joprojām ir atsevišķa problēma?
Kā saka pats pāvests: "Es nedzīvoju, bet eksistē." Sakiet man, ko var darīt, lai atvieglotu viņa stāvokli? Es uzdodu šo jautājumu endokrinologiem un kardiologiem.
Ar cieņu Irina.

Irina, sāksim ar NAV
1 hipotiroze NAV jūsu tēva aritmijas cēlonis
2 multivitamīni ar joda subklīnisko hipotireozi, tāpat kā jebkuru citu, NEDRĪKST
3 formulējums "labdabīga izglītība" Nepietiek, lai pieņemtu lēmumu

Tagad pie lietas. 2002. gadā, iespējams, bija sielents (kluss, latents) tireoidīts, vienmērīgi pārejot no latentas t-toksikozes uz ne mazāk latentu hipotireozi. (Turpināt)

Diskusijas

Nr. 81. sirds un asinsvadu sistēmas sakāve hipotireozes gadījumā

35 ziņas

sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi ar hipotireozi

Sastrēguma NK neesamība lielākajai daļai pacientu ar hipotireozi ir saistīta ar diastoliskās miokarda funkcijas saglabāšanu. TG deficīts noved pie kalcija jonu satura samazināšanās kardiomiocītu citoplazmā, kas uzlabo miokarda relaksāciju diastolē, samazina sirds slodzi un samazina sastrēguma izmaiņu risku asinsrites sistēmā. Sastrēguma asinsrites mazspēja (IIB-III art.) Parasti veidojas, ja pacientam ir vienlaicīga koronāro artēriju slimība vai smaga hidroperikardija (vairāk nekā 300 ml).
Elektrokardiogrāfija pusei pacientu ar hipotireoīdiem atklāj P viļņa, QRS kompleksa sprieguma samazināšanos, gandrīz visiem pacientiem ir intracelulārā kālija deficīta pazīmes. Ar Echo-CG tiek reģistrēta mērena kreisā kambara miokarda hipertrofija (tā visbiežāk ir asimetriska), sirds dobumu paplašināšanās (galvenokārt kreisā kambara paplašināšanās), kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanās un šķidruma daudzuma palielināšanās perikardā..
Iepriekš aprakstītais sirds un asinsvadu sistēmas sakāves klīniskais attēls ir raksturīgs pacientiem ar primāro hipotireozi. Ar sekundāru un terciāru hipotireozi sirds simptomi nav tik izteikti un izpaužas galvenokārt ar sinusa bradikardiju, arteriālu hipotensiju un kardialģiju. Šādiem pacientiem parasti nav hidroperikardijas pazīmju; nav stagnējoša NK. Sekundārā hipotireoze vairumā gadījumu tiek traucēta ne tikai TSH, bet arī citu hipofīzes hormonu - adrenokortikotropā hormona (ACTH), somatotropo hormona, gonadotropīnu utt. - no visiem šiem hipofīzes hormoniem vissvarīgākais asinsspiediena regulators ir ACTH. Šī iemesla dēļ ar sekundāru hipotireozi asinsspiediena līmeni nosaka ne tik daudz TSH un TG saturs asinīs, cik AKTH sekrēcija..
Lielākajai daļai pacientu ar hipotireozi adekvāta vairogdziedzera hormonu aizstājterapija var novērst raksturīgās kardiovaskulārās komplikācijas..
Izrakstot vairogdziedzera hormonus pacientiem ar hipotireozi, 5-6 ārstēšanas dienā izzūd bradikardija, normalizējas asinsspiediens. Uz regulāras ārstēšanas ar levotiroksīnu fona, kardialģija, NK izpausmes, hidroperikardijs, hidrotoraks, ascīti izzūd, sirds dobumu izmērs normalizējas.
Pašlaik hipotireozes medicīniskai kompensēšanai ir izveidotas zāles, kuru pamatā ir tiroksīns (levotiroksīns) un trijodtironīns (liotironīns). Pacientiem ar sirds un asinsvadu slimību pazīmēm priekšroka jādod levotiroksīnam. Ārstēšanas laikā ar liotironīnu pacientiem tiek novērotas ievērojamas T3 līmeņa svārstības asinīs. Periodiski šī hormona koncentrācija plazmā ievērojami pārsniedz normas augšējo robežu, kas bieži noved pie dramatiska asinsspiediena paaugstināšanās, paroksismālo tahiaritmiju parādīšanās, smagas sirds muskuļa išēmijas parādīšanās līdz akūta miokarda infarkta iestāšanās brīdim..
Ārstēšanas laikā ar levotiroksīnu TG koncentrācija asinīs tiek uzturēta stabilākā līmenī..
Neskatoties uz to, levotiroksīna pārdozēšana pacientiem ar hipotireozes un koronāro sirds slimību kombināciju var izraisīt kardiovaskulāras komplikācijas. Šajā sakarā jāveic pakāpeniska levotiroksīna devas titrēšana. Pacientiem ar hipotireozi, kas rodas bez vienlaicīgas koronārās sirds slimības, ārstēšana parasti sākas ar 25 μg levotiroksīna iecelšanu dienā. Nākamo 1–3 mēnešu laikā zāļu devu pakāpeniski palielina līdz uzturošajai devai, kas sievietēm ir 75–100 mcg dienā, bet vīriešiem - 100–150 mcg dienā..

Gadījumos, kad hipotireoze tiek kombinēta ar koronāro sirds slimību, ieteicamā levotiroksīna sākotnējā dienas deva ir 6,25 mikrogrami, un šo zāļu devas titrēšanas process turpinās 4–6 mēnešus..

Levotiroksīna uzturošā dienas deva šādiem pacientiem visbiežāk svārstās no 50 līdz 75 mikrogramiem sievietēm un no 75 līdz 100 mikrog vīriešiem. Ārstēšanas laikā ar levotiroksīnu palielinās P1-AR jutība pret kateholamīnu iedarbību, kas palielina miokarda skābekļa patēriņu. Šajā sakarā ieteicams šīs zāles kombinēt ar selektīviem beta blokatoriem. Ja ir absolūtas kontrindikācijas beta blokatoriem, tā vietā var lietot diltiazēmu vai retinātas verapamila formas. Ja pacientiem ar hipotireozes un koronāro sirds slimību kombināciju, levotiroksīna un beta bloķēšanas lietošana-
torus, stenokardijas lēkmes kļūst arvien biežākas, ārstēšanai jāpievieno izosorbīda mononitrāts.
Vairāk nekā 90% pacientu ar hipotireozi, ko sarežģī hipertensijas attīstība, ārstēšana ar levotiroksīnu un beta blokatoriem noved pie asinsspiediena normalizēšanas. Citiem pacientiem, lai novērstu hipertensiju, ārstēšanai var pievienot vazodilatatoru (kalcija antagonistu vai alfa blokatoru) vai diurētisku līdzekli. Pacientiem ar hipotireozi hiperaldosteronisma dēļ vienmēr veidojas intracelulārais kālija deficīts. Šī iemesla dēļ saluretiķus (hidrohlortiazīdu, hlortalidonu, indapamīdu, furosemīdu utt.) Var izrakstīt tikai pēc iepriekšējas elektrolītu līdzsvara korekcijas ar spironolaktonu vai eplerenonu. Atsevišķiem pacientiem ar hipotireozi, lai pastiprinātu diurētisko līdzekļu antihipertensīvo iedarbību, lieto AKE inhibitorus vai ARA..
Literatūrā aprakstīti reti šāda hipertensijas kursa gadījumi ar hipotireozi, kad nav iespējams normalizēt asinsspiedienu, neskatoties uz levotiroksīna un tradicionālo antihipertensīvo zāļu lietošanu. Šo pacientu pārbaude atklāj ārkārtīgi augstu TSH līmeni un hiperprolaktinēmiju. Šādu pacientu ārstēšanai Kardioloģijas institūtā. A.L. Myasnikov ierosināja metodi asinsspiediena korekcijai, izmantojot dopamīna receptoru agonistus. Šim nolūkam tika izmantots bromokriptīns, stimulējot dopamīna receptorus. Lietojot šīs zāles pacientiem ar hipotireozi, ko sarežģīja hipertensija, asinsspiediena normalizēšana notika 5-14 dienu laikā. Bromokriptīna antihipertensīvā iedarbība šādiem pacientiem ir saistīta ar tā spēju izlabot smadzeņu dopamīnerģiskās aktivitātes deficītu, tai ir centrāla un perifēra simpatolītiska iedarbība un likvidēt hiperaldosteronismu. Efektīva antihipertensīvā bromokriptīna deva svārstās no 0,625 mg līdz 7,5 mg dienā. Bromokriptīnam ir plašs dažādu blakusparādību klāsts, kas ar ilgstošu zāļu lietošanu parādās gandrīz ceturtajai daļai pacientu. Šajā sakarā ārstēšanas ar bromokriptīnu ilgums ir ierobežots līdz 10-14 dienām. Ar šo laiku asinsspiediens normalizējas, hiperaldosteronisms un hiperprolaktinēmija izzūd. Pēc asinsspiediena pazemināšanās pacientiem tiek izrakstīti bromokriptīna mīkstāku dopamīna receptoru agonisti, kas ietver dihidrogenētus melno melno graudu alkaloīdu atvasinājumus - dihidroergotamīnu (2,5-10 mg).
dienā), dihidroergokristīns (1–2 mg dienā) utt. Šīs zāles reti rada blakusparādības un ļauj uzturēt adekvātu antihipertensīvo efektu, kas panākts, lietojot bromokriptīnu..

Dopamīna receptoru agonisti samazina asinsspiedienu tikai ar hipotireozi, kas rodas ar hiperprolaktinēmiju, kas norāda uz izteiktu dopamīnerģiskās aktivitātes deficītu. Hiperprolaktinēmija tiek atklāta 40% pacientu ar primāro hipotireozi. Pacientiem ar normālu smadzeņu dopamīnerģiskās sistēmas stāvokli (nav hiperprolaktinēmijas) bromokriptīns ne tikai nenovērš hipertensiju, bet arī var pat paaugstināt asinsspiedienu.

Gandrīz visiem pacientiem ar primāro hipotireozi NK izpausmes pilnībā izzūd, izmantojot adekvātu aizstājterapiju ar vairogdziedzera hormoniem kombinācijā ar beta blokatoriem..

Hipotireozes un citu vairogdziedzera traucējumu ietekme uz sirdi

Vairogdziedzera darbības fizioloģija

Vairogdziedzeris sastāv no tireocītiem. Viņiem ir milzīgs skaits fermentu, starp kuriem izceļas tiroperoksidāze. Šis ferments piestiprina joda atomus tirozīna olbaltumvielām. Pēdējais solis šajā reakcijā ir tiroksīna un trijodtirozīna veidošanās. Izmantojot adenilāta ciklāzi, šo vielu molekulas iziet no dziedzera audiem sistēmiskajā cirkulācijā, kur tās kopā ar olbaltumvielām tiek sadalītas visā ķermenī.

Adekvāta joda uzņemšana ir īpaši svarīga vairogdziedzera normālai darbībai. Tajā pašā laikā tā daudzumam nevajadzētu pārsniegt normu, jo tas var izraisīt audzēju attīstību. No otras puses, liela nozīme ir tam, vai nav traucējumu vairogdziedzera un hipofīzes atgriezeniskās saites sistēmā. Tirotropīna daudzuma palielināšanās vai samazināšanās ne tikai regulē vairogdziedzera hormonu sintēzes aktivitāti, bet ir arī daudzu slimību galvenais bioķīmiskais marķieris. Vairogdziedzera negatīvā ietekme uz sirdi laika gaitā progresē un var izraisīt tā funkcijas dekompensāciju..

Subklīniskā hipotireozes efektīva ārstēšana

Subklīniskais hipotireoze - tas ir tas, ko ārsti sauc par stāvokli, kad vairogdziedzera hormonu nedaudz trūkst, un simptomu praktiski nav. Subklīnisko hipotireozi ir grūti diagnosticēt, taču tas bieži ir daudzu citu slimību cēlonis..

Slimības cēloņi

Subklīnisko vai latento hipotireozes biežuma līderis ir hroniska autoimūna tireoidīta forma. Pamazām veidojas iekaisuma bojātās vairogdziedzera zonas, tas ir, tās ir aizaugušas ar nekaitīgiem un bezjēdzīgiem saistaudiem. Pārējā vairogdziedzerī turpina veidoties hormoni, bet nevar tikt galā.

Otrajā vietā ir stāvoklis pēc vairogdziedzera daļējas noņemšanas vai pēc pilnīgas rezekcijas, ja cilvēks lieto nepietiekamu levotiroksīna devu. Subklīniska hipotireoze var rasties arī Gravesa slimības ārstēšanā ar tionamīdiem vai radioaktīvo jodu..

Pēcdzemdību vai subakūts tiroidīts, galvas un kakla starojuma iedarbība, ilgstošas ​​un lielas amiodarona, joda sāļu, litija preparātu un dažu citu zāļu devas ir mazāk izplatīti slimības cēloņi.

Dažreiz vairogdziedzeris ir nepietiekami attīstīts vai pat pilnīgi nav. Abos gadījumos pēc diagnozes noteikšanas pacients lieto vairogdziedzera hormonus, un, ja to deva ir nedaudz nepietiekama, tad attīstās subklīniskais hipotireoze..

Pretēji izplatītajam uzskatam, joda deficīts, lai arī tas var izraisīt subklīnisku hipotireozi, tagad ir reti. Iemesls tam ir jodētais sāls. Tātad, daudzas desas, sieri, pusfabrikāti un citi produkti tiek sālīti rūpnīcā ar jodētu sāli. Turklāt daudzi cilvēki pērk sāli ar jodu, par to nemaz nedomājot..

Kā noteikt diagnozi?

Subklīniskais hipotireoze sieviešu vidū, īpaši dzīves ceturtajā desmitgadē, ir 9 reizes biežāk nekā vīriešiem.

Tas parasti notiek pilnīgi asimptomātiski vai ar ļoti niecīgiem simptomiem, kas nav specifiski, tas ir, tie var atbilst daudzām citām slimībām. Tātad, ar subklīnisko hipotireozi, intelektu, mācīšanās spējām, atmiņu, uzmanību, runu palēninās, kustības palēninās, cilvēks kļūst flegmatisks, mati aug blāvi, nagi saplīst... Šo sarakstu var turpināt, taču jums jāatzīst, ka apraksts ir diezgan piemērots sezonālam vitamīnu trūkumam vai vienkārši nogurumam. Ir zināms, ka ar hipotireozi asins plūsma smadzenēs samazinās līdz 38% zem normas, bet skābeklis un glikoze - līdz 27%. Tas ne tikai palēnina domu procesus, bet arī provocē depresiju. Katram no desmit, kurš meklē palīdzību depresijas gadījumā, ir subklīniska hipotireoze. No visām depresijām, kas periodiski rodas pacientam, gandrīz puse ir subklīniska vai latenti aktuāla hipotireoze.

Par subklīnisko hipotireozi runā šo trīs pazīmju kombinācija:

  • Simptomu neesamība vai nespecifiski.
  • T4 un T3 normāls līmenis vai zem normas robežas.
  • Augsts vairogdziedzera stimulējošais hormons.

Pēdējais punkts ir vissvarīgākais, jo to izmanto kā ārstēšanas kontroli.

Lai kāds būtu subklīnisko hipotireozes cēlonis, izārstēšanas kritērijs ir TSH koncentrācijas normalizēšana.

Kāpēc jāārstē??

Šķiet, ka simptomu nav, hormoni ir normāli - kāpēc tad ārstēt? Tomēr hormonālā nelīdzsvarotība iznīcina vielmaiņas procesu veselīgu harmoniju un palielina gara slimību saraksta iespējamību. Vairogdziedzera hormonu trūkums, pat latents, ievērojami palielina holesterīna līmeni un tādējādi veicina aterosklerozes attīstību.

Turklāt vairogdziedzera hormonu līmenis ietekmē arī sirdi. Ja nekustīgā stāvoklī sirds darbojas lieliski, tad, dodot slodzi, kas ir vismaz nedaudz augstāka nekā parasti, tā vairs netiek galā.

Pat neliels vairogdziedzera hormonu trūkums, ja tas ilgst pietiekami ilgi, noved pie libido samazināšanās un pat neauglības. Sieviete pastaigājas pie ginekologiem, meklē bezdievības cēloni, neveiksmīgu IVF un viņai nav simptomu latentas pašreizējās slimības pazīmēm. Nepieciešama vairogdziedzera hormonu analīze, ja ir aizdomas par neauglību.

Hipotireoze, pat subklīniska, grūtniecēm var traucēt bērna attīstību. Visbiežākās sekas vēlākajos posmos ir nervu sistēmas nepietiekama attīstība, demence un dzirdes problēmas. Grūtniecības sākumā subklīniskais hipotireoze predisponē abortu.

Daudzi sūdzas, ka, neskatoties uz visiem centieniem, viņi nevar zaudēt svaru. Vairogdziedzera hormoniem ir stimulējoša iedarbība uz gandrīz visu ķermeni, ieskaitot metabolisma paātrināšanu. Un, tā kā viņiem trūkst enerģijas, izmaksas ķermenī ir minimālas, un cilvēkam patiešām ir ļoti grūti zaudēt svaru.

Subklīnisko hipotireozi, ja to neārstē, var izārstēt pats par sevi un bez redzama iemesla. Diemžēl ir vairāk gadījumu, kad laika gaitā hipotireoze pasliktinās..

Piešķiriet pēcdzemdību hipotireozi, kas var būt arī subklīniska. Šis nosacījums izzūd pats par sevi un parasti nav nepieciešama ārstēšana, tikai novērošana.

Kā ārstēt?

Paziņojums, ka vairogdziedzera hormonu trūkums jāārstē ar to ieviešanu, šķiet loģisks. Tātad pēc trīs līdz sešiem ārstēšanas mēnešiem ar levotiroksīnu TSH tiek atkārtoti pārbaudīts. Kad ķermenim nav pietiekami daudz vairogdziedzera hormonu, tas ar TSH palīdzību stimulē vairogdziedzeri, kas palielina tā hormonālo aktivitāti.

  1. TSH ir normāls līmenis, kas nozīmē, ka hormona deva ir ideāla. Dažreiz šajā gadījumā ārsts lēnām samazina hormona devu, lai noteiktu personai minimālo piemēroto devu. Tātad jūs varat samazināt narkotiku blakusparādības.
  2. TSH joprojām ir paaugstināts - jāpalielina levotiroksīna deva, cilvēkam joprojām ir hipotireoze.
  3. TTG zem normāla līmeņa - pārdozēšana. Pat bez analīzes ārsts vai labi lasīts pacients var ieteikt ievērojamu levotiroksīna pārdozēšanu. Trauksme, īss temperaments, garastāvokļa mainīgums, svara zudums, trīce rokās un pat koronāro sirds slimību destabilizācija bez redzama iemesla - visi šie ir iespējamie hipertireozes simptomi, t.i., vairogdziedzera hormonu pārpalikums. Ja pārdozēšana ir maza, tad subklīnisks hipertireoze, kuras diagnozi nevar iztikt bez TSH analīzes.

Pēdējā situācija ir visbīstamākā cilvēkiem vecumā no vecuma, jo gandrīz simts procentiem no viņiem ir sirds slimības. Un levotiroksīns, kas der vairogdziedzera hormonu preparātam, liek sirdij darboties paaugstinātā režīmā. Sirdslēkme var attīstīties, saasināt vai destabilizēt koronāro sirds slimību. "Mīti", kļūdas un "slazdi" levotiroksīna iecelšanā:

  • Nepieciešamība pēc levotiroksīna nātrija svārstās dažādos gada laikos.
  • Pārtraukumi zāļu iecelšanā.
  • Atteikšanās pāris nedēļas pirms paredzamās TSH pārbaudes.
  • Grūtniecības laikā samaziniet levotiroksīna devu.

Tajā pašā laikā pacients tiek pārbaudīts par hipotireozes cēloni un sāk to ārstēt. Ir svarīgi saprast: ja hipotireozes cēloni nevarēja novērst un vairogdziedzeris joprojām nespēj ražot pietiekami daudz savu hormonu, cilvēkam gadiem ilgi būs jālieto levotiroksīns.

Vairogdziedzera hormonu ietekme uz sirdi

Triiodothyronine ir visaktīvākā vairogdziedzera hormonu forma. Saskaroties ar sirdi, tas rada šādus bioloģiskos efektus:

  • palielina glikozes uzņemšanu asinīs orgānu šūnās;
  • stimulē glikolīzes procesus;
  • uzlabo lipolīzi, samazina tauku daudzumu šūnās, kavē to veidošanos;
  • palielina miokarda jutīgumu pret virsnieru hormonu - kateholamīnu (adrenalīns, norepinefrīns) iedarbību;
  • mazos daudzumos stimulē olbaltumvielu sintēzi (anaboliska efekta klātbūtne);
  • augstā koncentrācijā izraisa olbaltumvielu sadalīšanos un negatīvu slāpekļa bilanci;
  • palielina miokarda efektivitāti ar ievērojamu fizisko slodzi;
  • palielina sirdsdarbību (sirdsdarbības ātrumu) un asinsspiedienu (BP);
  • stimulē miokarda audu augšanu un proliferāciju;
  • palielina vajadzību pēc šūnām skābekļa;
  • noved pie vielmaiņas ātruma palielināšanās.

Hormonālās tahikardijas diagnostika

To veic, ņemot vērā pamata slimību. Pirmkārt, tiek iecelta endokrinologa konsultācija, kas dod norādījumus īpašiem testiem, kas palīdz noteikt noteiktu hormonu līmeni. Lai noteiktu tahikardijas formu, tiek izmantota standarta EKG, var veikt Holtera uzraudzību, kas ir informatīvāka paroksismālas tahikardijas gadījumā..

Uz EKG ir redzamas šādas tahikardijas pazīmes:

  • Ritms bieži paliek sinusa.
  • QRS jeb ventrikulārais komplekss mainās, un tas atgādina Viņa pēdas vai ekstrasistolu pēdas blokādi ar ventrikulāru lokalizāciju.
  • Deformēta QRS kompleksa klātbūtnē retos gadījumos ir redzams P vilnis, visbiežāk tas netiek noteikts.

Ja pacientam, domājams, ir iedzimta saistība ar hormonālo nelīdzsvarotību, tad tiek veikta magnētiskās rezonanses attēlveidošana, kā arī šī pētījumu metode palīdz noteikt audzēju jaunveidojumus smadzenēs un virsnieru dziedzeros..

Sirds ar tirotoksikozi

Ir svarīgi uzskatīt, ka vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanās dažādās slimībās izraisa tirotoksiskas kardiomiopātijas attīstību. Tas pieder sirds metabolisma patoloģiju grupai. Šī slimība spēj izpausties tikai vēlīnā tās attīstības stadijā, kas sarežģī tās ārstēšanu. Mūsdienu pētījumi liecina, ka visbiežāk tas notiek vecuma kategorijā, kas vecāka par 70 gadiem. Pastāv tendence palielināt kardiomiopātijas attīstību pusaudžiem. Šie simptomi veicina simptomu progresēšanu un pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanos:

  • pārmērīga olbaltumvielu sadalīšanās miokarda šūnās;
  • kateholamīna receptoru skaita palielināšanās;
  • stabila palielināta slodze uz ķermeni;
  • distrofisku izmaiņu attīstība;
  • normālu miokarda audu aizstāšana ar saistaudām;
  • sirds mazspējas progresēšana.

Pirmās slimības pazīmes ir nespecifiskas, un ir grūti tās atšķirt uz pacienta vispārējās uzbudinājuma un neiroloģisko traucējumu fona. Bet pakāpeniski pacients arvien vairāk uztraucas par šādiem simptomiem:

  • bieža reibonis;
  • drudzis, svīšana;
  • ilgstošas ​​koncentrēšanās neiespējamība darbā;
  • nogurums un vispārējs vājums;
  • bezmiegs;
  • galvassāpes (visbiežāk tempļos);
  • sāpes aiz krūšu kaula, kas ir nospiedošas vai iedzimtas;
  • elpas trūkums fiziskas slodzes laikā;
  • ekstremitāšu pietūkums, kas pastiprinās vakarā;
  • sirdsklauves un sirds ritma traucējumi.

Šādu pacientu klīniskā pārbaude atklāj:

  • palielinātas aknas un liesa;
  • pastāvīga tahikardija (sirdsdarbības ātrums pārsniedz 100 vienā minūtē);
  • pulsa labilitāte dažādu fizisko aktivitāšu laikā;
  • sirds lieluma palielināšanās (īpaši pa kreisi);
  • sistolisku murmu parādīšanās virs sirds pamatnes;
  • uzsvars 2 toņi virs aortas;
  • pulsa spiediena palielināšanās (atšķirība starp sistolisko un diastolisko asinsspiedienu);
  • priekškambaru fibrilācija;
  • ventrikulāra ekstrasistolija;
  • sirds kambaru sienu paplašināšanās un retināšana.

Hipertireozes gadījumā ir ļoti svarīgi nomierināt ātru sirdsdarbību un izslēgt kateholamīnu pārmērīgo iedarbību uz novājinātu miokardu. Tam tiek izmantoti beta blokatori. Ar sirds mazspējas attīstību tiek nozīmēti arī cilpas diurētiskie līdzekļi..

Līdzekļi, kas ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu

Tajā atradīsies tiešsaistes bibliotēka. Satura rādītājs Galvenā izvēlne. Ņikiforovs, E. Gusevs - Kategorijas Dzemdniecība un ginekoloģija Anatomija Dzīvības drošība un katastrofu medicīna Bioloģija Iekšējā medicīna Hematoloģija Higiēna Histoloģija, Embrioloģija un Citoloģija Slimnīcas terapijas slimnīca Ķirurģija Humanitārās zinātnes Dermatoveneroloģija Pediatriskā ķirurģija Svešvalodas Infekcijas slimības Mikrobioloģija un neirozinātne Vispārējā un neiroloģija Ķirurģija Sabiedrības veselība un veselības aprūpe Onkoloģija Oftalmoloģija Patoloģiskā anatomija Patofizioloģija Pediatrija Poliklīniskā terapija Iekšējo slimību propadedetika Bērnu slimību propadetetika Psihiatrija Psiholoģija un pedagoģija Sociālās zinātnes Zobārstniecība Tiesu medicīna Topogrāfiskā anatomija un ķirurģiskā ķirurģija Traumatoloģija un ortopēdija Medicīnas fakultāte Fizikas un medicīnas fakultāte un dažādu bibliotēkas failu koplietošanas pārvaldīšana.

Hormoni. Absolūti tā pati Wikipedia. ko ražo ķermeņa šūnas un kas ietekmē citu ķermeņa daļu šūnas. " Un hormoni vairāk atgādina Wi-Fi. Nav vadu. Hormoni tiek ražoti un.

Tautas terapija

Pirmkārt, ar tahikardiju, ko izraisa traucējumi vairogdziedzerī, jāatsakās no kafijas, stiprās tējas, smēķēšanas, taukainas pārtikas, sāļa un pikanta. Uzturam jābūt regulāram, sabalansētam un veselīgam. Jāizslēdz pārēšanās, jo šāda parādība var izraisīt nevēlamus uzbrukumus. Uzturā ir lietderīgi iekļaut dabisko medu, klijas, augļus un dārzeņus. Ir ļoti svarīgi pārstāt nervozēt un piedzīvot emocionālu pārslodzi.

Sirdsdarbības ātruma pazemināšanai var izmantot alternatīvas ārstēšanas metodes. Ļoti efektīvs līdzeklis ir auzu sula. No augu antenu daļām ir nepieciešams izspiest sulu un dzert to pusi glāzes 2-3 reizes dienā. Šis līdzeklis ir īpaši indicēts tiem, kuru tahikardiju pavada regulāri paaugstināts asinsspiediens..

Vilkābele ir plaši pazīstams līdzeklis sirds kaites ārstēšanai. Ar tahikardiju, ko provocē darbības traucējumi vairogdziedzerī, ir ļoti noderīgi dzert tēju ar šiem augļiem. Turklāt tējai ir lietderīgi pievienot māteszāles garšaugu.

Zilā rudzupuķe labi tiek galā arī ar tahikardiju. Uz glāzes verdoša ūdens jums jāņem tējkarote ziedu, uzstāj uz stundu un pēc tam filtrē un dzer pusi glāzes vairākas reizes dienā..

Ja testi parāda pārāk daudz asiņu, tad šajā gadījumā var palīdzēt saldais āboliņš. Tam ir asins atšķaidīšanas efekts. Melilotu var kombinēt ar citiem augiem un dzert kā tēju. Ja jūs dzersit šo līdzekli sešus mēnešus, spiediens stabilizēsies un tahikardijas izpausmes izzudīs.

Tējas vietā jūs varat pagatavot citrona balzamu, tas arī lieliski atvieglo tahikardijas lēkmes. Ja jums ir kombucha, tad jūs varat uzstāt ne tikai uz parasto tēju, bet arī uz ārstniecības augiem. Izmantojiet virši, digitalis, māte, melnā cohosh. Ņem visas sastāvdaļas vienādās proporcijās, pārlej verdošu ūdeni un atstāj uzstāt uz nakti. Tad pievienojiet medu un piepildiet sēni. Pēc nedēļas veselīgais dzēriens ir gatavs dzert. Dzeriet to 100 gramus pirms ēšanas.

Tahikardijas ārstēšanā bieži izmanto medu un citronu, tāpēc ieteicams pagatavot gardu cienastu no medus, mandeļu un citrona maisījuma. Citronam un 30 nomizotām mandelēm būs nepieciešama mārciņa medus. Smalki sagrieziet citronu, sasmalciniet riekstus. Visu sajauciet ar medu un patērējiet 1 ēd.k. l 2 reizes dienā.

Ievada informācija

No visām cilvēka ķermeņa sistēmām sirds un asinsvadu sistēma visbiežāk cieš no vairogdziedzera slimībām (glandula thyreoidea).
Šī endokrīnā orgāna normālas darbības pārkāpums var izraisīt vairogdziedzera hormonu līdzsvara traucējumus, kas var izraisīt traucējumus:

  • ritms
  • sirds kontraktilitāte;
  • asinsspiediens
  • sirds izvades tilpums;
  • kopējā perifēro asinsvadu pretestība.

Šo patoloģisko izmaiņu klātbūtne un smagums ir atkarīgs no tā, vai vairogdziedzera hormonu līmenis perifērajās asinīs tiek pārsniegts vai ir nepietiekams.

Vairogdziedzera patoloģijas, diemžēl, ir diezgan izplatītas cilvēku populācijā. Piemēram, līdz 15% pieaugušu sieviešu cieš no dažādām dziedzera thyreoidea slimībām. Interesanti, ka pusmūža vīrieši ir mazāk pakļauti šādai nelaimei, taču ar vecumu šī nelīdzsvarotība pakāpeniski samazinās, līdz viņi pilnībā izzūd..

Galvenie vairogdziedzera patoloģiju klīniskie simptomi vienā vai otrā veidā ir atkarīgi no tā hormonu ietekmes uz sirds un asinsvadu sistēmas sastāvdaļām. Turklāt izmaiņas izraisa gan palielinātu, gan samazinātu šo bioloģiski aktīvo vielu ražošanu.


Tērotoksikoze bieži ir priekškambaru mirdzēšanas cēlonis.

Daudzas izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā, kas attīstījās vairogdziedzera hormonu nelīdzsvarotības ietekmē, pāriet, tiklīdz vairogdziedzeris normalizējas..

Pēdējo desmitgažu laikā zinātnieki ir pierādījuši, ka pat subklīnisko glandula thyreoidea patoloģiju formas var traucēt normālu sirds un asinsvadu sistēmas darbību, palielinot risku, ka attīstās smagas tā veidojošo orgānu slimības..

Bibliogrāfija

  1. Sacca L, Cittadini A, Fazio S. Augšanas hormons un sirds. Endokr. 1994; 15 (5): 555-573. doi: 10.1210 / edrv-15-5-555.
  2. Sverrisdóttir YB, Elam M, Herlitz H, Bengtsson B-Å, Johannsson G. Intensīva simpātiskā nerva aktivitāte pieaugušajiem ar hipoituitārismu un neārstētu augšanas hormona deficītu. J Clin endokrinola metabolisms. 1998; 83 (6): 1881-1885. doi: 10.1210 / jcem.83.6.4895.
  3. Isgaards J, Arcopinto M, Karasons K, Cittadini A. GH un sirds un asinsvadu sistēma: jaunākā tēma pēc sirds patikas. Endokrīnā sistēma. 2014: 25.-35. doi: 10.1007 / s12020-014-0327-6.
  4. Pete G, Hu Y, Walsh M, Sowers J, Dunbar JC. Insulīniem līdzīgais augšanas faktors I samazina vidējo asinsspiedienu un selektīvi palielina reģionālo asins plūsmu normālām žurkām. Proc Soc Exp Biol Med. 1996; 213 (2): 187-192.
  5. Donath MY, Jenni R, Brunner HP, et al. I insulīnam līdzīgā augšanas faktora kardiovaskulārā un metaboliskā iedarbība cilvēkiem miera stāvoklī un fiziskās slodzes laikā. J Clin endokrinola metabolisms. 1996; 81 (11): 4089-4094. doi: 10.1210 / jcem.81.11.8923865.
  6. Tsukahara H, Gordienko D V, Tonshoff B, Gelato MC, Goligorsky MS. Tieši demonstrē insulīnam līdzīgu augšanas faktoru-I inducētu slāpekļa oksīda ražošanu endotēlija šūnās. Nieres int. 1994; 45 (2): 598-604.
  7. Haylor J, Singh I, el Nahas AM. Slāpekļa oksīda sintēzes inhibitors novērš asinsvadu paplašināšanos ar insulīnam līdzīgu augšanas faktoru I. Nieru Int. 1991; 39 (2): 333-335.
  8. Standley PR, Zhang F, Zayas RM, et al. Na (+) - K (+) - ATPāzes IGF-I regulēšana žurku arteriālajā gludā muskulatūrā. Am J Physiol endokrinola metabolisms. 1997; 273 (1): E113-E121. https://ajpendo.physiology.org/content/273/1/E113. Piekļuve 2020. gada 22. augustam.
  9. Tivesten Å, Barlind A, Caidahl K, et al. Augšanas hormona izraisīts asinsspiediena pazemināšanās ir saistīta ar paaugstinātu asinsvadu gludās muskulatūras KATP kanāla mRNS līmeni. J Endokrinols. 2004; 183 (1): 195-202. doi: 10.1677 / joe.1.05726.
  10. Sverrisdottir YB, Elam M, Caidahl K, Soderling AS, Herlitz H, Johannsson G. Izaugsmes hormona (GH) aizstājterapijas ietekme uz simpātisko nervu hiperaktivitāti pieaugušajiem no hipofitijas: dubultmaskēts, placebo kontrolēts, crossover, īstermiņa pētījums, kam sekoja ilgstoša atklāta GH nomaiņa pieaugušajiem no hipofīzes. J Hipertens. 2003; 21 (10): 1905–1914. doi: 10.1097 / 01.hjh.0000084757.37215.55.
  11. Rosen T, Eden S, Larson G, Wilhelmsen L, Bengtsson BA. Sirds un asinsvadu riska faktori pieaugušiem pacientiem ar augšanas hormona deficītu. Acta endokrinols (Kopenhs). 1993; 129 (3): 195-200.
  12. Borson-Chazot F, Serusclat A, Kalfallah Y, et al. Karotīdu intima-media biezuma samazināšanās pēc viena gada augšanas hormona (GH) ārstēšanas pieaugušajiem ar GH deficītu. J Clin endokrinola metabolisms. 1999; 84 (4): 1329-1333. doi: 10.1210 / jcem.84.4.5595.
  13. Pfeifer M, Verhovec R, Zizek B, Prezelj J, Poredos P, Clayton RN. Ārstēšana ar augšanas hormonu (GH) anulē agrīnas aterosklerozes izmaiņas pieaugušajiem ar GH deficītu. J Clin endokrinola metabolisms. 1999; 84 (2): 453-457. doi: 10.1210 / jcem.84.2.5456.
  14. Penney DG, Dunbar JCJ, Balerijas MS. Kardiomegālija un hemodinamika žurkām ar transplantējamu augšanas hormonu izdalošu audzēju. Cardiovasc Res. 1985; 19 (5): 270-277.
  15. Mosca S, Paolillo S, Colao A, et al. Sirds un asinsvadu iesaistīšana pacientiem, kurus skārusi akromegālija: novērtējums. Int J Cardiol. 2013; 167 (5): 1712-1718. doi: 10.1016 / j.ijcard.2012.11.11.109.
  16. Otsuki M, Kasayama S, Yamamoto H, et al. Karotīdo artēriju priekšlaicīgas aterosklerozes raksturojums akromegālijas pacientiem. Klin Endokrinols (Oxf). 2001; 54 (6): 791-796.
  17. Ito H, Hiroe M, Hirata Y, et al. Insulīniem līdzīgais augšanas faktors I inducē hipertrofiju ar pastiprinātu muskuļiem raksturīgo gēnu ekspresiju kultivētos žurku kardiomiocītos. Cirkulācija. 1993; 87 (5): 1715-1721.
  18. Bruel A, Oxlund H, Nyengaard JR. Augšanas hormons palielina kopējo miocītu kodolu skaitu pieaugušo žurku kreisajā ventrikulā. Izaugsmes vēža IGF rez. 2002; 12 (2): 106-115.
  19. Li Q, Li B, Wang X et al. Insulīnam līdzīgā augšanas faktora-1 pārmērīga ekspresija pelēm pasargā no miocītu nāves pēc infarkta, vājinošu ventrikulāru dilatāciju, sienas stresu un sirds hipertrofiju. J Clin Invest. 1997; 100 (8): 1991.-1999. doi: 10.1172 / JCI119730.
  20. Cuneo RC, Salomon F, Wiles CM, Hesp R, Sonksen PH. Ārstēšana ar augšanas hormonu pieaugušajiem, kuriem ir deficīts. II. Ietekme uz vingrinājumu izpildi. J Appl Physiol. 1991; 70 (2): 695-700.
  21. Sacca L, Napoli R, Cittadini A. Augšanas hormons, akromegālija un sirds mazspēja: sarežģīta triangulācija. Klin Endokrinols (Oxf). 2003; 59 (6): 660-671. doi: 10.1046 / j.1365-2265.2003.01780.x.
  22. Freestone NS, Ribaric S, Mason WT. Insulīnam līdzīgā augšanas faktora-1 ietekme uz pieaugušu žurku sirds kontraktilitāti. Mol šūnu bioķīmija. 1996; 163-164: 223-229.
  23. Štroms H, Cittadini A, Grossman JD, Douglas PS, Morgan JP. Žurkām ar augšanas hormona deficītu ir traucēta iekšējā sirds muskuļa darbība, kalcija pārvietošanās un beta-adrenerģiskā reakcija. Izaugsmes vēža IGF rez. 1999; 9 (4): 262-271. doi: 10.1054 / ghir.1999.0117.
  24. Cittadini A, Ishiguro Y, Stromer H, et al. Insulīniem līdzīgais augšanas faktors-1, bet ne augšanas hormons, palielina zīdītāju miokarda kontraktilitāti, sensibilizējot miofilamentu līdz Ca2 +, izmantojot jūtīgu pret vortmanīnu saistītu ceļu: pētījumi ar žurku un sesku izolētiem muskuļiem. Circ Res. 1998; 83 (1): 50-59.
  25. Mayoux E, Ventura-Clapier R, Timsit J, Behar-Cohen F, Hoffmann C, Mercadier JJ. Žurku sirds ādas šķiedru mehāniskās īpašības maina hroniska augšanas hormona hipersekrecija. Circ Res. 1993; 72 (1): 57-64.
  26. Drake WM, Howell SJ, Monson JP, Shalet SM. Gh terapijas optimizēšana pieaugušajiem un bērniem. Endokr. 2001; 22 (4): 425-450. doi: 10.1210 / edrv.22.4.0438.
  27. Li L, Ren W, Li J, et al. Ar A plazmas olbaltumvielu plazmas palielināšanos serumā saistāma ar sirds un asinsvadu riska faktoru palielināšanos pieaugušiem pacientiem ar augšanas hormona deficītu. Endokrīnā sistēma. 2012; 42 (2): 375-381. doi: 10.1007 / s12020-012-9697-9.
  28. Gazzaruso C, Gola M, Karamouzis I, Giubbini R, Giustina A. Sirds un asinsvadu risks pieaugušiem pacientiem ar augšanas hormona (GH) deficītu un pēc aizstāšanas ar GH - atjauninājums. J Clin endokrinola metabolisms. 2014; 99 (1): 18–29. doi: 10.1210 / jc.2013-2394.
  29. Svensson J, Bengtsson B-A, Rosen T, Oden A, Johannsson G. Ļaundabīgā slimība un kardiovaskulārā saslimstība pieaugušajiem hipopitāli ar augšanas hormona aizstājterapiju vai bez tās. J Clin endokrinola metabolisms. 2004; 89 (7): 3306-3312. doi: 10.1210 / jc.2003-031601.
  30. Hartman ML, Xu R, Crowe BJ, et al. Perspektīvā drošības uzraudzība pieaugušajiem ar GH deficītu: salīdzinājums ar GH ārstētiem un neārstētiem pacientiem. J Clin endokrinola metabolisms. 2013; 98 (3): 980–988. doi: 10.1210 / jc.2012-2684.
  31. Jin H, Yang R, Gillett N, Clark RG, Ko A, Paoni NF. Augšanas hormona un insulīnam līdzīgā augšanas faktora 1 labvēlīgā ietekme uz eksperimentālu sirds mazspēju žurkām, kuras ārstētas ar hronisku AKE inhibīciju. J Cardiovasc Pharmacol. 1995; 26 (3): 420-425.
  32. Perrot A, Ranke MB, Dietz R, Osterziel KJ. Augšanas hormona ārstēšana dilatētas kardiomiopātijas gadījumā. J Card Surg. 2001; 16 (2): 127-131.

33. Cittadini A, Saldamarco L, Marra AM et al. Augšanas hormona deficīts pacientiem ar hronisku sirds mazspēju un tā korekcijas labvēlīgā ietekme. J Clin endokrinola metabolisms. 2009; 94 (9): 3329-3336. doi: 10.1210 / jc.2009-0533.